Kamis, 18 Desember 2014

Asuhan Keperawatan Trompositopeni/ Nursing Care Plan about Trombositopeny in NURSE

Trombositopeni

Source/ sumber:
1) www.ithinkeducation.blogspot.com, owner/ pemilik (Please Follow Google Plus): Dimas Erda WM)

2)Brunner dan Suddart. 2011. Keperawatan Medikal Bedah Volume 2. Jakarta: EGC.

3)Guyton dan Hall. 2003. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta:EGC.

4)Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2012. Buku Ajar Hematologi-Onkologi Anak. Jakarta: IDAI.

5)Price dan Wilson. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 4. Jakarta: EGC.

6)Robbins, Kumar, dan Cotran. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta: EGC.

BAB I
PENDAHULUAN

A.  Konsep Dasar Penyakit
1.    Definisi
Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari sitoplasma megakariosit. Jumlah normal trombosit yaitu 150.000-450.000 keping, sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari. Sel ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka. Trombosit atau keping sel darah merupakan salah satu komponen darah yang mempunyai fungsi utama dalam pembekuan darah. Trombosit akan bekerja dengan menutupi pembuluh darah yang rusak dan membentuk benang-benang fibrin seperti jaring-jaring yang akan menutup kerusakan tersebut. Trombosit manusia berukuran kecil dan berbentuk bulat, bentuk dan ukuran trombosit tersebut memungkinkan trombosit masuk ke pembuluh darah yang kecil dan mampu menempatkan diri pada lokasi yang paling optimal dalam menjaga keutuhan pembuluh darah.
Fungsi utama trombosit berperan dalam proses pembekuan darah. Bila terdapat luka, trombosit akan berkumpul ke tempat luka kemudian memicu pembuluh darah untuk mengkerut (supaya tidak banyak darah yang keluar) dan memicu pembentukan benang-benang pembekuan darah yang disebut dengan benag-benang fibrin. Benang-benang fibrin tersebut akan membentuk formasi seperti jaring-jaring yang akan menutupi daerah luka sehingga menghentikan perdarah aktif yang terjadi pada luka. Selain itu, ternyata trombosit juga mempunyai peran dalam melawan infeksi virus dan bakteri dengan memakan virus dan bakteri yang masuk dalam tubuh kemudian dengan bantuan sel-sel kekebalan tubuh lainnya menghancurkan virus dan bakteri di dalam trombosit tersebut.
Namun, dengan sifat trombosit yang mudah pecah dan bergumpal bila ada suatu gangguan, trombosit juga mempunyai peran dalam pembentukan plak dalam pembuluh darah. Plak tersebut justru dapat menjadi hambatan aliran darah, yang seringkali terjadi di dalam pembuluh darah jantung maupun otak. Gangguan tersebut dapat memicu terjadinya stroke dan serangan jantung. Oleh karena itu, pada pasien-pasien dengan stroke dan serangan jantung diberikan obat-obatan (anti-platelet) supaya trombosit tidak terlalu mudah bergumpul dan membentuk plak di pembuluh darah.
Gangguan dalam proses pembekuan yang disebabkan oleh kelainan trombosit disebut trombopati. Kelainan trombosit dapat berupa:
a.    Kelainan Jumlah Trombosit.
1)   Trombositopenia
Trombositopenia yaitu keadaan dimana jumlah dalam sirkulasi kurang dari normal trombosit, hal ini disebabkan oleh produksi trombosit berkurang, destruksi trombosit meningkat, dan abnormal pooling trombosit. Keadaan-keadaan dimana dapat dijumpai trombositopenia ialah Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP), Congenital Immunologic Trombocytopenia, Dengue Hemorragic Fever, dan gangguan-gangguan pada limpa.
Trombositopenia adalah suatu keadaan jumlah trombosit dalam sirkulasi darah dibawah batas normal . Dalam hal ini,  trombositopenia secara khusus  didefinisikan sebagai  jumlah trombosit  kurang dari 100.000  trombosit/uL. Jumlah yang trombosit  rendah trombositopenia, dapat disebabkan  oleh berbagai keadaan. Secara umum, dapat dibagi menjadi:
a.    Penurunan produksi trombosit
b.    Peningkatan  kerusakan atau konsumsi trombosit
c.    Peningkatan sekuestrasi trombosit oleh limpa atau kombinasi dari mekanisme tersebut.
Jumlah trombosit dalam darah disebut juga sebagai jumlah platelet normalnya adalah antara 150.000 sampai 450.000 per liter mikro (sepersejuta liter) darah. Jumlah trombosit kurang dari 150.000 ini disebut trombositopenia. Yang lebih besar dari 450.000 disebut trombositosis. Penting untuk dicatat bahwa, meskipun, jumlah platelet menurun pada trombositopenia, namun fungsi mereka biasanya sepenuhnya tetap utuh. Gangguan lain, berupa disfungsi trombosit meskipun jumlah trombosit masih normal. Jumlah trombosit yang sangat rendah pada kasus berat dapat menyebabkan perdarahan spontan atau dapat menyebabkan keterlambatan proses pembekuan. Pada trombositopenia ringan, mungkin tidak ada pengaruh dalam jalur pembekuan atau perdarahan.
2)   Trombositosis
Trombositosis yaitu keadaan dimana jumlah trombosit dalam sirkulasi lebih dari normal, hal ini disebabkan karena kegiatan fisik, pemberian epineprin (physiologictrombositosis), dan bertambahnya produksi trombosit, keadaan ini dapat dijumpai pada trombositemia dan reactive trombosit.
b.    Kelainan Fungsi Trombosit.
Trombositemia, yaitu keadaan dimana agregasi trombosit berkurang yang disebabkan karena berkurangnya ADP dalam trombosit.
Trombositopenia merupakan tanda dari suatu penyakit, salah satunya adalah DHF.
Dengue Hemoragic Fever adalah infeksi yang disebabkan oleh arbovirus dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes (Aedes Albopictus dan Aedes Aegypti) (Nelson, 1999).
Dengue adalah penyakit virus didaerah tropis yang ditularkan oleh nyamuk dan ditandai dengan demam, nyeri kepala, nyeri pada tungkai, dan ruam (Brooker, 2001). Demam dengue atau dengue fever adalah penyakit yang terutama pada anak, remaja, atau orang dewasa, dengan tanda-tanda klinis demam, nyeri otot, atau sendi yang disertai leukopenia, dengan atau tanpa ruam (rash) dan limfadenophati, demam bifasik, sakit kepala yang hebat, nyeri pada pergerakkan bola mata, rasa menyecap yang terganggu, trombositopenia ringan, dan bintik-bintik perdarahan (ptekie) spontan (Noer, dkk, 1999). Demam berdarah dengue adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus dengue (arbovirus) yang masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti (Suriadi & Yuliani, 2001).

2.    Etiologi
a.  Penyebab terjadinya trombositopenia adalah sebagai berikut:
1)  Jumlah trombosit yang rendah ini dapat merupakan akibat berkurangnya produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit. Namun, umumnya tidak ada manifestasi klinis hingga jumlahnya kurang dari 100.000/ mm3 dan lebih lanjut dipengaruhi oleh keadaan-keadaan lain yang mendasari atau yang menyertai, seperti leukimia atau penyakit hati. Jika jumlah trombosit dalam darah perifer turun sampai dibawah batas tertentu, penderita mulai mengalami perdarahan spontan, yang berarti bahwa trauma akibat gerakan normal dapat mengakibatkan perdarahan yang luas.
2)  Keadaan trombositopenia dengan produksi trombosit normal biasanya disebabkan oleh penghancuran atau penyimpanan yang berlebihan. Segala kondisi yang menyebabkan splenomegali dapat disertai trombositopenia, meliputi keadaan seperti sirosis hati, limfoma, dan penyakit-penyakit mieloproliferatif. Lien secara normal menyimpan sepertiga trombosit yang dihasilkan tetapi dengan splenomegali, sumber ini dapat meningkat hingga 80%, dan mengurangi sumber yang tersedia.
3)  Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi antibodi yang diinduksioleh obat, seperti yang ditemukan pada qunidin dan emas atau oleh auto antibodi (antibodi yang bekerja melawan jaringannya sendiri). Antibodi-antibodi ini dapat ditemukan pada penyakit-penyakit seperti lupus eritematosus, leukimia limfositis kronis, limfoma tertentu, dan purpura trombositopenik idiopatik (ITP). ITP, terutama ditemukan pada perempuan muda, bermanifestasi sebagai trombositopenia yang mengancam jiwa dengan jumlah trombosit yang sering kurang dari 100.000/mm3. Mekanisme trombositopenia pada ITP adalah ditemukannya antibodi IgG pada membran trombosit, sehingga menyebabkan gangguan agregasi trombosit dan meningkatnya pembuangan dan penghancuran trombosit oleh sistem makrofag.
4)  Trombositopenia dapat timbul akibat perusakan atau penekanan pada sumsum tulang, (misalnya, karena keganasan atau beberapa macam obat) yang berakibat kegagalan pembentukan trombosit.
5)  Trombositopenia juga bisa disebabkan oleh kemoterapeutik yang bersifat toksik terhadap sumsum tulang, sehingga produksi trombosit mengalami penurunan.
6)  Trombosit menjadi terlarut.
a)  Penggantian darah yang masif atau transfusi ganti (karena platelet tidak dapat bertahan di dalam darah yang ditransfusikan).
b)  Pembedahan bypass kardiopulmoner.
7)   Trombositopenia, yang didefinisikan sebagai kadar trombosit dibawah kisaran normal laboratorium, adalah kelainan yang sering dijumpai. Meskipun kausanya banyak, kemungkinan trombositopenia imun obat harus selalu dipertimbangkan. Banyak obat dilaporkan berkaitan dengan fenomena ini. Berikut adalah obat-obat yang dapat menimbulkan trombositopenia.
OBAT
Absiksimab
Heparin
Asetaminofen
Hidroklorotiazid
Asetazolamid
Indinavir
Alopurinol
Interferon alfa
Amiodaron
Zat kontras beriodium
Amfoteresin B
Metildopa
Aspirin
Obat anti inflamasi non steroid
Atorvastatin
Ondansetron
Kaptopril
Penisilin
Karbamazepin
Pentoksifilin
Sefalosporin
Fenotiazin
Klorotiazid
Fenitoin
Klortadilon
Prednisone
Simetidin
Prokai namid
Klodiprogel
Kuinidin
Kokain
Kinina
Danazol
Ranitidine
Digoksin
Rifampin
Etanol
Sulfonamide (antibiotik atau agen hipoglikemik)
Flukonazol
Tiklopidin
Furosemid
Asam Valproad
Garam Emas
Vankomisin
Obat-obat ini tidak memiliki kesamaan fisik, meskipun cenderung berikatan dengan sekompok tertentu glikoprotein membrane trombosit, khususnya gpIIb/IIIa. Dalam prakteknya, keterkaitan antara suatu obat dengan trombositopenia biasanya ditegakkan secara klinis ketimbang dengan pemeriksaan spesifik. Pemberian obat yang dicurigai dihentikan, dan hitung trombosit kembali pulih dalam beberapa hari. Pemberian ulang obat tersebut, yang jarang dilakukan, hampir selalu menimbulkan kembali trombositopenia. Karena penggunaannya yang sering pada pasien rawat inap dan memerlukan dan pemantauan hitung darah berulang, heparin menjadi kausa terpenting trombositopenia. Karena itu, patofisiologi trombositopenia imbas obat juga merupakan tema yang paling lengkap dijelaskan. Antara 1-5% pasien yang diterapi dengan heparin mengalami trombositopenia, tetapi lebih sedikit yang memperlihatkan penyulit klinis.
b.    Penyebab terjadinya DHF.
Etiologi DHF menurut Mandal, Dkk ( 2004: hal. 272 ) adalah :
1)   Virus dengue sejenis arbovirus.
2)    Ditularkan oleh nyamuk A. aegypti yang terutama memiliki habitat perkotaan  dan mendapat virus sewaktu menghisap darah manusia yang terinfeksi.
3)   Virus ini merupakan flavivirus RNA dengan 4 serotif, setiap tipe dapat menginfeksi manusia. Dengue virus 1 dan 2 dapat menyebabkan penyakit  sedangkan yang ke tiga dan ke empat cendrung menjadi asimtomatik. Virus dengue berbentuk batang, bersifat termoragil, sensitif terhadap in aktivitas  oleh diatiter dan natrium diaksikolat, stabil pada suhu 70oC. Ke empat serotif tersebut telah di temukan pula di Indonesia dengan serotif ke 3  merupakan serotif yang paling banyak.

3.    Manifestasi Klinis
a.    Tanda-gejala trombositopenia secara umum:
1)   Penderita akan mudah sekali mengalami perdarahan melalui kulit atau mukosa berupa petechie, ekimosis, menorrhagia, epistaksis.
2)   Sakit perut, rasa mual, trombositopenia, hemokonsentrasi, sakit kepala berat, sakit pada sendi (artralgia), sakit pada otot (mialgia)
3)   Leukosit normal atau turun
4)   Eosinofil meningkat (alergi obat)
5)   Perdarahan kulit bisa merupakan tanda awal dari jumlah trombosit yang menurun.
6)   Bintik-bintik keunguan seringkali muncul di tungkai bawah cidera ringan bisa menyebabkan memar yang menyebar.
7)   Bisa terjadi perdarahan gusi dan darah juga bisa ditemukan pada feses atau urine.
8)   Perdarahan mungkin sukar berhenti sehingga pembedahan dan kecelakaan bisa berakibat fatal
9)   Jika jumlah trombosit semakin menurun, maka perdarahan akan semakin memburuk.
10)    Jumlah trombosit kurang dari 5000-10000/mL bisa menyebabkan hilangnya sejumlah besar darah melalui saluran pencernaan atau terjadi perdarahan otak (meskipun otaknya sendiri tidak engalami cidera) yang bisa berakibat fatal.
b.    Manifestasi Klinis DHF
Infeksi virus dengue mempunyai spektrum klinis yang luas mulai dari asimptomatik (silent dengue infection), demam dengue (DD), demam berdarah dengue (DBD), dan demam berdarah dengue disertai syok (sindrom syok dengue, SSD).
Spektrum Klinis
Manifestasi Klinis
DD
1.  Demam akut selama 2-7 hari, disertai dua atau lebih manifestasi berikut: nyeri kepala, nyeri retroorbita,   mialgia, manifestasi perdarahan, dan leucopenia.
2.  Dapat disertai trombositopenia.
3.  Hari ke-3-5 ==> fase pemulihan (saat suhu turun), klinis membaik.
DBD
1.  Demam tinggi mendadak selama 2-7 hari disertai nyeri kepala, nyeri retroorbita, mialgia dan nyeri perut.
2.  Uji torniquet positif.
3.  Ruam kulit : petekiae, ekimosis, purpura.
4.  Perdarahan mukosa/saluran cerna/saluran kemih : epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, melena, hematuri.
5.  Hepatomegali.
6.  Perembesan plasma: efusi pleura, efusi perikard, atau perembesan ke rongga peritoneal.
7.  Trombositopenia.
8.  Hemokonsentrasi
9.  Hari ke 3-5 ==> fase kritis (saat suhu turun), perjalanan penyakit dapat berkembang menjadi syok
SSD
1.  Manifestasi klinis seperti DBD, disertai kegagalan sirkulasi (syok).
2.  Gejala syok :
a.    Anak gelisah, hingga terjadi penurunan kesadaran, sianosis.
b.    Nafas cepat, nadi teraba lembut hingga tidak teraba.
c.    Tekanan darah turun, tekanan nadi < 10 mmHg.
d.   Akral dingin, capillary refill turun.
e.    Diuresis turun, hingga anuria.























4.    Pemeriksaan Penunjang
Penurunan produksi trombosit, dibuktikan dengan aspirasi dan biopsy sumsum tulang, dijumpai pada segala kondisi yang mengganggu atau menghambat fungsi sumsum tulang. Kondisi ini meliputi anemia aplastik, mielofibrosis (penggantian unsur-unsur sumsum tulang dengan jaringan fibrosa), leukemia akut, dan karsinoma metastatic lain yang mengganti unsure-unsur sumsum tulang normal. Pada masalah kesehatan yang ditandai dengan trombositopenia, muncul beberapa diagnosa salah satunya DHF, berikut pemeriksaan penunjangnya;
a.    Hematokrit / PCV meningkat sama atau lebih dari 20 %.
b.    Trombosit menurun £ 100.000 / mm3.
c.     Leucopenia, kadang-kadang Leucositosis ringan.
d.    Waktu perdarahan memanjang.
e.     Waktu protombin memanjang, normalnya 10 – 14 detik.
f.     Rumple Leed. 70,2% kasus, mempunyai hasil uji Rumple Leed (+). Hasil (+) menandai Fragilitas Kapiler darah meningkat..
g.    Hitung trombosit umumnya mengalami trombositopenia pada hari ke-3
h.    Hitung hematokrit terjadi 20% nilai awal, yang umumnya dimulai pada hari ke-3 demam.
i.      Pemeriksaan antibodi IgM dan IgG yang spesifik berguna dalam diagnosis infeksi virus dengue. IgM terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang setelah 60-90 hari. IgG pada infeksi primer terdeteksi mulai hari ke-14, pada infeksi sekunder terdeteksi mulai hari ke-2.

5.    Penatalaksanaan
a.    Penatalaksanaan Trombositopenia
1)   Terapi Suportif
Tindakan suportif merupakan hal yang penting dalam penatalaksanaan trombositopenia pada anak, diantaranya membatasi aktifitas fisik, mencegah perdarahan akibat trauma, menghindari obat yang dapat menekan produksi trombosit atau mengubah fungsinya, serta melakukan edukasi ke pasien dan keluarga.
2)   Terapi Farmakologis
Secara umum penatalaksanaan pada kasus trombositopenia adalah sebagai berikut:
a)    Menghindari faktor penyebab
b)   Terapi kausatif
Keadaan trombositopenia dapat disebabkan oleh banyak hal, diantaranya:
1)   Gangguan produksi trombosit
a)    Depresi selektif megakariosit karena obat, bahan kimia, atau infeksi virus
b)   Sebagai bagian dari kegagalan fungsi sumsum tulang seperti pada anemia aplastik, leukemia akut, dan mielosklerosis
2)   Peningkatan destruksi trombosit
a)    Immune thrombocytopenic purpura (ITP)
b)   Immune thrombocytopenic purpura sekunder seperti pada systemic lupus erythematous, limfoma
c)    Alloimune thrombocytopenic purpura, misalnya pada neonatal thrombocytopenic
d)   Drug-induced immune thrombocytopenia
e)    Disseminated intravascular coagulation
3)   Distribusi trombosit yang abnormal
Sindrom hipersplenism dapat menyebabkan kerusakan trombosit dimana terjadi pooling trombosit ke dalam limfa
4)   Terjadinya dilution loss
Umumnya disebabkan oleh transfusi masif
Berdasarkan etiologi diatas, tatalaksana kausatif yang dapat diberikan diantaranya:
a)    Jika terjadi gangguan pada produksi trombosit, maka terapi yang diberikan dapat berupa thrombopietin receptor agonist yang akan merangsang trombopoiesis.
b)   Peningkatan destruksi trombosit dapat terjadi karena faktor imun maupun faktor eksogen seperti obat-obatan. Terapi yang dapat diberikan pada kasus trombositopenia akibat immunologis adalah pemberian obat yang dapat menurunkan respon imun tubuh.
b.    Penatalaksanaan DHF
1)   Medikamentosa:
Antipiretik (apabila diperlukan): paracetamol 10–15 mg/kg BB/kali, 3 kali/hari. Tidak dianjurkan pemberian asam asetilsalisilat/ibuprofen pada anak yang dicurigai DD/DBD.
2)   Edukasi orang tua:
a.    Anjurkan anak tirah baring selama masih demam.
b.    Bila perlu, anjurkan kompres air hangat.
c.    Perbanyak asupan cairan per oral: air putih, ASI, cairan elektrolit, jus buah, atau sup. Tidak ada larangan konsumsi makanan tertentu.
d.   Monitor keadaan dan suhu anak dirumah, terutama selama 2 hari saat suhu turun. Pada fase demam, kita sulit membedakan antara DD dan DBD, sehingga orang tua perlu waspada.
e.    Segera bawa anak ke rumah sakit bila : anak gelisah, lemas, muntah terus menerus, tidak sadar, tangan/kaki teraba dingin, atau timbul perdarahan.
3)   Demam Berdarah Dengue
Fase demam
a)    Prinsip tatalaksana DBD fase demam sama dengan tatalaksana DD.
b)   Antipiretik: paracetamol 10 – 15 mg/kg BB/kali, 3 kali/hari.
c)    Perbanyak asupan cairan oral.
d)   Monitor keadaan anak (tanda-tanda syok) terutama selama 2 hari saat suhu turun. Monitor trombosit dan hematokrit secara berkala.
Penggantian volume plasma
a)    Anak cenderung menjadi dehidrasi. Penggantian cairan sesuai status dehidrasi pasien dilanjutkan dengan terapi cairan rumatan.
b)   Jenis cairan adalah kristaloid : RL, 5% glukosa dalam RL, atau NaCl.
Periksa Hb, Ht dan trombosit setiap hari.
Bila timbul kejang dapat diberikan Diazepam. Pada kasus dengan renjatan pasien dirawat di perawatan intensif dan segera dipasang infus sebagai pengganti cairan yang hilang dan bila tidak tampak perbaikan diberikan plasma atau plasma ekspander atau dekstran sebanyak 20 – 30 ml/kg BB.

6.    Patofisiologi
Fungsi trombosit dapat berubah (trombositopati) melalui berbagai cara yang mengakibatkan semakin lamanya perdarahan. Obat-obat seperti aspirin, indometasin, fenilbutazon menghambat agregasi dan reaksi pelepasan trombosit, dengan demikian menyebabkan perdarahan yang memanjang walaupun jumlah trombosit normal. Pengaruh aspirin tunggal dapat berlangsung selama 7 hari hingga 10 hari. Protein plasma, seperti yang ditemukan pada makroglobulinemia dan myeloma multiple menyelubungi trombosit, mengganggu adhesi trombosit, retraksi bekuan, dan polimerasi fibrin.
Untuk patofisiologi terjadinya DHF adalah sebagai berikut.
Virus dengue yang telah masuk ketubuh penderita akan menimbulkan viremia. Hal tersebut menyebabkan pengaktifan complement sehingga terjadi komplek imun Antibodi-virus, pengaktifan tersebut akan membetuk dan melepaskan zat (3a, C5a, bradikinin, serotinin, trombin, Histamin), yang akan merangsang PGE2 di Hipotalamus sehingga terjadi termo regulasi instabil yaitu hipertermia yang akan meningkatkan reabsorbsi Na+ dan air sehingga terjadi hipovolemi. Hipovolemi juga dapat disebabkan peningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah yang menyebabkan kebocoran palsma. Adanya komplek imun antibodi-virus juga menimbulkan agregasi trombosit sehingga terjadi gangguan fungsi trombosit, trombositopeni, dan koagulopati. Ketiga hal tersebut menyebabkan perdarahan berlebihan yang jika berlanjut terjadi syok dan jika syok tidak teratasi, maka akan terjadi hipoksia jaringan dan akhirnya terjadi Asidosis metabolik. Asidosis metabolik juga disebabkan karena kebocoran plasma yang akhirnya tejadi perlemahan sirkulasi sistemik sehingga perfusi jaringan menurun dan jika tidak teratasi dapat menimbulkan hipoksia jaringan.
Masa virus dengue inkubasi 3-15 hari, rata-rata 5-8 hari. Virus hanya dapat hidup dalam sel yang hidup, sehingga harus bersaing dengan sel manusia terutama dalam kebutuhan protein. Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan tubuh manusia.
Sebagai reaksi terhadap infeksi terjadi:
a.    Aktivasi sistem komplemen sehingga dikeluarkan zat anafilaktosin yang menyebabkan peningkatan permiabilitas kapiler sehingga terjadi perembesan plasma dari ruang intravaskular ke ekstravaskular,
b.    Agregasi trombosit menurun, apabila kelainan ini berlanjut akan menyebabkan kelainan fungsi trombosit sebagai akibatnya akan terjadi mobilisasi sel trombosit muda dari sumsum tulang dan
c.    Kerusakan sel endotel pembuluh darah akan merangsang atau mengaktivasi faktor pembekuan.
Ketiga faktor tersebut akan menyebabkan, peningkatan permiabilitas kapiler, kelainan hemostasis, yang disebabkan oleh vaskulopati, trombositopenia, dan kuagulopati.

7.    WOC
BAB II
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A.  Pengkajian
1.    Identitas
Nama, umur (paling sering menyerang anak-anak dengan usia kurang dari 15 tahun). Endemis di daerah tropis Asia, dan terutama terjadi pada saat musim hujan (Nelson, 1992: 269). Jenis kelamin, alamat, pendidikan, pekerjaan.
2.    Riwayat Kesehatan
a.    Keluhan Utama
Panas atau demam
b.    Riwayat Penyakit Sekarang
Ditemukan adanya keluhan panas mendadak yang disertai menggigil dengan kesadaran kompos mentis. Turunnya panas terjadi antara hari ke 2 dan ke 7 dan keadaan anak semakin lemah. Kadang disertai keluhan batuk pilek, nyeri telan, mual, diare/konstipasi, sakit kepala, nyeri otot, serta adanya manifestasi pendarahan pada kulit.
c.    Riwayat Penyakit Dahulu
Penyakit apa saja yang pernah diderita klien, apa pernah mengalami serangan ulang DHF.
d.   Riwayat Nutrisi
Status gizi yang menderita DHF dapat bervariasi, dengan status gizi yang baik maupun buruk dapat beresiko, apabila terdapat faktor predisposisinya. Pasien yang menderita DHF sering mengalami keluhan mual, muntah, dan nafsu makan menurun. Apabila kondisi ini berlanjut dan tidak disertai dengan pemenuhan nutrisi yang mencukupi, maka akan mengalami penurunan berat badan sehingga status gizinya menjadi kurang.
e.    Kondisi Lingkungan
Sering terjadi di daerah yang padat penduduknya dan lingkungan yang kurang bersih (seperti air yang menggenang dan gantungan baju dikamar).
3.    Pemeriksaan Fisik
Adapun pemeriksaan fisik pada anak DHF diperoleh hasil sebagai berikut:
a.    Keadaan umum:
Berdasarkan tingkatan (grade) DHF keadaan umum adalah sebagai berikut :
1)      Grade I: Kesadaran kompos mentis, keadaan umum lemah, tanda – tanda vital dan nadi lemah.
2)       Grade II: Kesadaran kompos mentis, keadaan umum lemah, ada perdarahan spontan petekia, perdarahan gusi dan telinga, serta nadi lemah, kecil, dan tidak teratur.
3)      Grade III: Keadaan umum lemah, kesadaran apatis, somnolen, nadi lemah, kecil, dan tidak teratur serta tensi menurun.
4)      Grade IV: Kesadaran koma, tanda – tanda vital : nadi tidak teraba, tensi tidak terukur, pernapasan tidak teratur, ekstremitas dingin berkeringat dan kulit tampak sianosis.
b.    Kepala dan leher.
1)      Wajah: Kemerahan pada muka, pembengkakan sekitar mata, lakrimasi dan fotobia, pergerakan bola mata nyeri.
2)      Mulut: Mukosa mulut kering, perdarahan gusi, lidah kotor, (kadang-kadang) sianosis.
3)       Hidung: Epitaksis
4)      Tenggorokan: Hiperemia
5)      Leher: Terjadi pembesaran kelenjar limfe pada sudut atas rahang daerah servikal posterior.
c.    Dada (Thorax).
Nyeri tekan epigastrik, nafas dangkal.
Pada Stadium IV :
Palpasi: Vocal – fremitus kurang bergetar.
Perkusi: Suara paru pekak.
Auskultasi: Didapatkan suara nafas vesikuler yang lemah.

d.   Abdomen (Perut).
Palpasi: Terjadi pembesaran hati dan limfe, pada keadaan dehidrasi turgor kulit dapat menurun, suffiing dulness, balote ment point (Stadium IV).
e.     Anus dan genetalia.
Eliminasi alvi: Diare, konstipasi, melena.
Eliminasi urin: Dapat terjadi oligouria sampai anuria.
f.     Ekstrimitas atas dan bawah.
Stadium I: Ekstremitas atas nampak petekie akibat RL test.
Stadium II – III: Terdapat petekie dan ekimose di kedua ekstrimitas.
Stadium IV : Ekstrimitas dingin, berkeringat dan sianosis pada jari tangan
dan kaki.
4.    Pemeriksaan Laboratorium
a.    Hb dan PCV meningkat ( ≥20%).
b.    Trombositopenia (≤100.000/ml).
c.    Leukopenia.
d.   Hasil pemeriksaan kimia darah menunjukkan : hipoproteinemia, hipokloremia, dan hiponatremia.
e.    Urium dan Ph darah mungkin meningkat
f.     Asidosis metabolic : Pco2<35-40 mmHg.
g.    SGOT/SGPT mungkin meningkat.

B.  Diagnosa Keperawatan
1.    Peningkatan suhu tubuh (hipertermi) berhubungan dengan proses infeksi virus.
2.    Kekurangan volume cairan berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler, perdarahan, muntah dan demam.
3.    Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual, muntah, anoreksia.
4.    Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan perdarahan.
5.    Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan keletihan, malaise sekunder akibat DHF.
C.  Intervensi
Peningkatan suhu tubuh (hipertermia) berhubungan dengan proses infeksi virus.
Tujuan:
Dalam waktu 2x24 jam setelah diberikan intervensi, suhu tubuh klien kembali normal 36-37,5oC
Kriteria Hasil:
Klien memiliki suhu tubuh normal 36-37,5oC
Membran mukosa lembab
No
Intevensi
Rasional
1
Kaji suhu tubuh klien
Perubahan suhu tubuh yang meningkat dapat mrngindikasikan proses perkembangan infeksi
2
Berikan kompres air hangat
Mengurangi panas dengan pemindahan panas secara konduksi. Air hangat mengontrol pemindahan panas secara perlahan tanpa menyebabkan hipotermi atau menggigil.
3
Berikan/anjurkan pasien untuk banyak minum 1500-2000 cc/hari (sesuai toleransi)
Untuk mengganti cairan tubuh yang hilang akibat evaporasi.
4
Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang tipis dan mudah menyerap keringat.
Memberikan rasa nyaman dan pakaian yang tipis mudah menyerap keringat dan tidak merangsang peningkatan suhu tubuh
5
Observasi intake dan output, tanda vital (suhu, nadi, tekanan darah) tiap 3 jam sekali atau sesuai indikasi
Mendeteksi dini kekurangan cairan serta mengetahui keseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh. Tanda vital merupakan acuan untuk mengetahui keadaan umum pasien.
6
Kolaborasi: pemberian cairan intravena dan pemberian obat sesuai program.
Pemberian cairan sangat penting bagi pasien dengan suhu tubuh yang tinggi. Obat khususnya untuk menurunkan panas tubuh pasien
7
Berikan antipiretik sesuai program tim medis

Menurunkan panas pada pusat hipotalamus.
Kekurangan volume cairan berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler, perdarahan, muntah dan demam.
Tujuan:
Dalam waktu 2x24jam kebutuhan cairan klien dapat terpenuhi.
Kriteria Hasil:
-       TTV dalam batas normal TD: 120/80mmHg-130/mmHg, Nadi: 60-100x/m, S: 36-37,5oC, RR:16-24x/m.
-       Turgor kulit kembali dalam 1 detik.
-       Produksi urine 1 cc/ kg/ BB/ jam.
-       Tidak terjadi syok hipovolemik.
No
Intervensi
Rasional
1
Kaji keadaan umum pasien
Menetapkan data dasar untuk mengetahui dengan cepat penyimpangan dari keadaan normalnya
2
Observasi tanda-tanda syok(nadi lemah dan cepat, tensi menurun akral dingin, kesadaran menurun, gelisah)
Mengetahui tanda syok sedini mungkin sehingga dapat segera dilakukan tindakan.
3
Monitor tanda-tanda dehidrasi (turgor kulit turun, ubun-ubun cekung produksi urin turun).
Mengetahui derajat dehidrasi (turgor kulit turun, ubun-ubun cekung produksi urin turun).

4
Berikan hidrasi peroral secara adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh.

Asupan cairan sangat diperhatikan untuk menambah volume cairan tubuh.
5
Kolaborasi pemberian cairan intravena RL, glukosa 5% dalam half strenght NaCl 0,9%, Dextran L 40.
Pemberian cairan ini sangat penting bagi pasien yang mengalami defisit volume cairan dengan keadaan umum yang buruk karena cairan ini langsung masuk ke pembuluh darah.
Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual, muntah, anoreksia.
Tujuan:
Dalam waktu 2x24 jam setelah intervensi keutuhan nutrisi klien dapat terpenuhi.
Kriteria Hasil:
-       Nafsu makan klien dapat meningkat
-       Porsi makan sesuai dengan kebutuhan
-       Tidak terjadi malnutrisi
No
Intervensi
Rasional
1
Monitor intake makanan
Memonitor intake dan insufisiensi kualitas konsumsi makanan
2
Memberikan oral hygiene sebelum dan sesudah makan
Mengurangi rasa tidak nyaman dan menambah nafsu makan
3
Sajikan makanan yang menarik, merangsang selera dan dalam suasana yang menyenangkan. untuk menetapkan diet dan merencanakan pertemuan secara individual bila diperlukan
Meningkatkan selera makan sehingga meningkatkan intake makanan.
4
Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering.
Makan dalam porsi besar atau banyak lebih sulit dikonsumsi saat pasien anoreksia.
5
Auskultasi bising usus
Bising usus yang menurun atau meningkat menunjukkan adanya gangguan pada fungsi pencernaan
6
Beri motivasi tentang pentingnya nutrisi
Kebiasaan maka seseorang dipengaruhi oleh kesukaannya, kebiasaannya, agama, ekonomi, dan pengetahuannya tentang pentingnya nutrisi bagi tubuh.
7
Kolaborasi dengan dokter atau konsultasi untuk melakukan pemeriksaan laboratorium albumin dan pemberian vitamin dan suplemen nutrisi lainnya jika intake terus menurun lebih 30% dari kebutuhan.
Peningkatan intake protein, vitamin dan mineral dapat menambah asam lemak dalam tubuh.
Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan perdarahan.
Tujuan:
Dalam waktu 2x24jam setelah diberikan tindakan, klien menunjukkan tanda-tanda perfusi yang adekuat.
Kriteria Hasil:
-        Suhu ekstrimitas hangat
-        Tidak lembab, warna merah muda
-        Ekstrimitas tidak nyeri, tidak ada pembengkakan.
-        CRT kembali dalam 1 detik
No
Intervensi
Rasional
1
Kaji dan catat tanda-tanda vital (kualitas dan frekuensi nadi, tensi, capilary reffil)..

Tanda vital merupakan acuan untuk mengetahui penurunan perfusi ke jaringan.
2
Kaji dan catat sirkulasi pada ekstrimitas (suhu kelembaban, dan warna).
Suhu dingin, warna pucat pada ekstremitas menunjukkan sirkulasi darah kurang adekuat
3
Nilai kemungkinan kematian jaringan pada ekstrimitas seperti dingin, nyeri, pembengkakan, kaki.
Mengetahui tanda kematian jaringan ekstrimitas lebih awal dapat berguna untuk mencegah kematian jaringan.
4
Berikan cairan intravena
Menggantikan kehilangan darah dan mempertahankan volume sirkulasi
5
Kolaborasi pemberian obat antikoagulan tranexid 500mg 3x1 tablet.
Obat anti koagulan berfungsi mempercepat terjadinya pembekuan darah atau mengurangi perdarahan.
Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan keletihan, malaise sekunder akibat DHF.
Tujuan:
Dalam waktu 2x24jam setelah diberikan tindakan keperawatan, rasa nyaman pasien terpenuhi dengan kriteria nyeri berkurang atau hilang.
Kriteria Hasil:
-       Laporan nyeri hilang atau terkontrol
-       Menunjukkan penggunaan keterampilan relaksasi, metode lain untuk meningkatkan kenyamanan
-       Nyeri dalam skala 0-1
No
Intervensi
Rasional
1
Kaji tingkat nyeri yang dialami pasien dengan memberi rentang nyeri (0-10).
Mengetahui nyeri yang dialami pasien sehingga perawat dapat menentukan cara mengatasinya.
2
Kaji faktor-faktor yang mempengaruhi reaksi pasien terhadap nyeri.
Dengan mengetahui faktor-faktor tersebut maka perawat dapat melakukan intervensi yang sesuai dengan masalah klien.
3
Berikan posisi yang nyaman dan ciptakan suasana ruangan yang tenang.
Posisi yang nyaman dan situasi yang tenang dapat membuat perasaan yang nyaman pada pasien.
4
Berikan suasana gembira bagi pasien, alihkan perhatian pasien dari rasa nyeri dengan distraksi relaksasi.
Dengan melakukan aktifitas lain pasien dapat sedikit mengalihkan perhatiannya terhadap nyeri
5
Kolaborasi pemberian obat-obatan analgesik.
Obat analgesik dapat menekankan rasa nyeri.




















BAB III
PENUTUP

A.  Simpulan
Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari sitoplasma megakariosit. Jumlah normal trombosit yaitu 150.000-450.000 keping, sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari. Sel ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka.
Trombositopenia yaitu keadaan dimana jumlah dalam sirkulasi kurang dari normal trombosit, hal ini disebabkan oleh produksi trombosit berkurang, destruksi trombosit meningkat, dan abnormal pooling trombosit.
Trombositopenia adalah suatu keadaan jumlah trombosit dalam sirkulasi darah dibawah batas normal. Dalam hal ini,  trombositopenia secara khusus  didefinisikan sebagai  jumlah trombosit  kurang dari 100.000  trombosit/uL.
Jumlah trombosit yang rendah ini dapat merupakan akibat berkurangnya produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit, trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi antibodi yang diinduksioleh obat, seperti yang ditemukan pada qunidin dan emas atau oleh auto antibodi (antibodi yang bekerja melawan jaringannya sendiri), trombositopenia dapat timbul akibat perusakan atau penekanan pada sumsum tulang, (misalnya, karena keganasan atau beberapa macam obat) yang berakibat kegagalan pembentukan trombosit, trombositopenia juga bisa disebabkan oleh kemoterapeutik yang bersifat toksik terhadap sumsum tulang, sehingga produksi trombosit mengalami penurunan.
Penatalaksanaan dapat dilakukan dengan terapi suportif dan terapi farmakologis.

B.  Saran
Berdasarkan kesimpulan diatas, maka penulis mengajukan beberapa saran untuk dijadikan sebagai bahan pertimbangan dalam melakukan asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan trombositopenia:
1.    Perlunya ditingkatkan komunikasi yang efektif antara klien, keluarga dan perawat agar terbina hubungan saling percaya dalam memberikan asuhan keperawatan sehingga perawat dapat mendapatkan data-data yang dibutuhkan.
2.    Sistem pendokumentasikan asuhan keperawatan dipertahankan dan dilengkapi dengan respon klien agar asuhan keperawatan yang diberikan lebih efektif.
3.    Diharapkan pada perawat untuk tidak memanipulasi data pasien agar dalam menegakkan diagnosa tidak salah.
DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2005. “Trombositopenia”. www.scribd.com/doc/119845489/TROMBOSITOPENIA diakses pada 18 Oktober 2014.
Brunner dan Suddart. 2011. Keperawatan Medikal Bedah Volume 2. Jakarta: EGC.
Guyton dan Hall. 2003. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta:EGC.
Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2012. Buku Ajar Hematologi-Onkologi Anak. Jakarta: IDAI.
Price dan Wilson. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 4. Jakarta: EGC.
Robbins, Kumar, dan Cotran. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta: EGC.





















BAB IV
KASUS

Kasus:
An. S 5 tahun di antar oleh ibunya Ny A (27 tahun) ke Rumah Sakit Hardjono pada tanggal 1 Oktober 2014 pada pukul 07.00. Kesadaran Compos mentis, ibu pasien mengatakan An. S mengeluh demam, sakit kepala, panas, dan tidak nafsu makan. Lemas sejak 6 hari yang lalu, pasien di minumkan obat penurun panas namun tidak ada perbaikan. Setelah tiga hari panas pasien turun, namun pasien mengeluh sakit pada perut, disertai dengan diare. Saat ini pasien mengeluh sulit makan, mual, muntah, batuk, pilek. Tanda-tanda vital, suhu 38oC, nadi 98x/m, RR 24x/m, dan konjungtiva anemis. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan trombositopenia. Turgor kulit menurun dan  pemeriksaan rumple leed (+).

A.  Pengkajian
1.    Identitas
a.    Identitas Klien
Nama                                    :  An. S
Umur                         : 5 Tahun
No. Reg                    : 001002
Agama                      : Islam
Alamat                      : Ponorogo
MRS                         : 1 Oktober 2014 Pukul: 07.00
Tanggal Pengkajian   : 1 Oktober 2014 Pukul: 07.03
Dx. Medis                 : Dengue Hemorragic Fever (DHF)
b.    Identitas Keluarga
Nama                                    :  Ny. A
Umur                         : 27 Tahun
Agama                      : Islam
Pendidikan                : SMP
Pekerjaan                  : Petani
Alamat                      : Ponorogo
Hubungan dengan Klien: Ibu Kandung
2.    Riwayat Kesehatan
a.    Keluhan Utama
Ibu pasien mengatakan, klien demam sejak 6 hari yang lalu.
b.    Riwayat Penyakit Sekarang
Pada tanggal 25 September 2014, klien mengalami demam, mual, muntah, batuk, dan pilek. Sebelum di bawa ke Rumah Sakit klien diberi obat penurun panas namun tidak ada perubahan. Pada tanggal 28 September 2014 pagi demam klien turun, namun pada malam harinya klien mengalami demam kembali di sertai dengan diare. Akhirnya pada tanggal 1 Oktober 2014, pukul 07.00 klien dibawa ke Rumah Sakit Hardjono. Saat pengkajian klien mengatakan nyeri pada perut sambil memeganginya.
c.    Riwayat Penyakit Dahulu
Keluarga pasien mengatakan bahwa, An. S belum pernah di rawat di Rumah Sakit.
d.   Riwayat Kesehatan Keluarga
Keluarga klien mengatakan, pada 2 minggu yang lalu kakak klien mengalami penyakit seperti yang diderita klien.
e.    Riwayat Psikososial
Orang terdekat klien adalah ibunya. Pola komunikasi keluarga terbuka, pembuat keputusan keluarga adalah ibu klien. Dampak penyakit klien terhadap keluarga adalah keluarga merasa cemas dengan penyakit yang di derita klien. Mekanisme koping yang digunakan klien adalah dengan cara menceritakan kepada ibu klien tentang masalah yang ada. Persepsi klien terhadap penyakitnya tentang hal yang dipikirkan  saat ini adalah ingin pulang. Kondisi lingkungan di daerah klien dekat dengan pembuangan sampah dan dekat dengan sungai.
3.    Pola Kesehatan Sehari-hari
Pola
Di Rumah
Di RS
Sebelum Sakit
Saat Sakit
Saat Sakit
Nutrisi
-          Makan



-          Minum


Nasi
3x/hari
1 porsi

8 gelas/hari
Air putih


Bubur
3x/hari
½ porsi
Mual muntah
5 gelas/hari
Air Putih

Bubur
3x/hari
1/3 porsi
Mual
4 gelas/hari
Air putih
Personal hygiene
Mandi 2x/hari
Sikat gigi 2x/hari
Keramas 3x/minggu
Sibin 2x/hari
Sikat gigi 1x/hari
Selama sakit belum keramas

Sibin 2x/hari
Tidak pernah sikat gigi
Tidak pernah keramas
Eliminasi
-          BAB



-          BAK

Kuning, lembek, tidak ada kelainan, cair, BAB 2x/hari
Jernih kekuningan, bau khas amonia

Kuning, lembek, BAB sering. Diare selama 3 hari
Kuning pekat, bau khas amonia, 3-4x/hari

Kuning, lembek, frekuensi diare menurun.

Kuning pekat, bau khas amonia, 200cc/jam, tidak menggunakan kateter
Istirahat/ tidur
Tidur pukul 21.00 WIB , 8 jamm, tidak terjaga
Tidur siang selama 2jam/hari dan pada malam hari klien mengatakan frekuensi tidurnya tidak tentu
Tidur tidak tentu, <8 jam sering terbangun. Sering terjaga
Aktivitas
Biasanya pada pukul 07.00 WIB pasien diantar ibu berangkat sekolah TK sampai jam 10.00 WIB. Setelah itu pasien biasanya bermain dengan teman-temannya
Klien hanya bisa beristirahat saja tidak melakukan aktifitas
Pasien hanya terlentang, lemas di tempat tidur

4.    Keadaan Umum
Tingkat kesadaran         : Compos Mentis
Suhu                              : 38ºC
Nadi                               : 98x/menit
RR                                 : 24x/menit
5.    Pemeriksaan fisik
a.    Integument
Warna kulit sawo matang,turgor kulit menurun, CRT lebih dari 2detik,
b.    Mata
Sklera merah, konjungtiva anemis,terdapat kantung mata.
c.    Mulut
Mukosa mulut kering, lidah kotor, (kadang-kadang) sianosis.
d.   Dada (Thorax).
Nyeri tekan epigastrik..
e.    Abdomen (Perut).
Nyeri tekan pada abdomen, pada keadaan dehidrasi turgor kulit dapat menurun,
f.      Anus dan genetalia.
Eliminasi alvi: Diare, melena.
Eliminasi urin: Oligouria.
g.    Ekstrimitas atas dan bawah.
Ekstremitas atas nampak petekie akibat RL test. Ekstrimitas dingin, berkeringat dan sianosis pada jari tangan dan kaki. KO: 4-4-4-4.terpasang infus RL 20tts/menit
6.    Pemeriksaan laboratorium
No
Tanggal
Jenis pemeriksaan
Hasil
Normal
1.
1- 10-14
Haemoglobin
Leukosit
Haematokrit
Trombosit
14.0 gr/dl
1,7x 103/uL
31,2 %
130.000/mm3
12-16 gr/dl
4-12x 103/uL
37-47 %
150.000-450.000/mm3

7.    Penatalaksanaan
Antrainsanmol 2x1/2 ampul/hari
Infus RL 20 tpm
Ranitidin 2x0,5 cc

B.  Analisis Data
No
Data
Etiologi
Masalah
1.
DS :
keluarga pasien mengatakan badanya panas sudah 6 hari
DO :
Suhu tubuh 38ºC, pada saat dipalpasi panas
Proses infeksi
Peningkatan suhu tubuh
2.
DS :
Keluarga pasien mengatakan tidak suka minum, klien mual, muntah, dan diare
DO :
Pasien terlihat lemas, turgor kulit menurun, CRT > 2 detik
Mual, muntah, diare
Kurangnya cairan dan elektrolit
3.
DS :
Keluarga pasien mengatakan pasien makan dan mual muntah
DO :
makan yang diberkan tidak habis hanya 1/3 porsi, muntah , anoreksia
Menurunnya nafsu makan , mual muntah, diare
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
4.
DS :
Keluarga pasien mengeluh paien tidak bisa tidur, sering terbangun
DO :
Pasien tampak gelisah
Cemas
Gangguan istirahat tidur

C.  Diagnosa Keperawatan
1.    Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan proses infeksi
2.    Kekurangan volume caian berhubungan dengan mual muntah, diare
3.    Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual muntah, anoreksia dan diare
4.    Gangguan istirahat tidur berhubungan dengan ansietas
D.  Intervensi
Peningkatan suhu tubuh (hipertermia) berhubungan dengan proses infeksi virus.
Tujuan:
Dalam waktu 2x24 jam setelah diberikan intervensi, suhu tubuh klien kembali normal 36-37,5oC
Kriteria Hasil:
Klien memiliki suhu tubuh normal 36-37,5oC
Membran mukosa lembab
No
Intevensi
Rasional
1
Monitor suhu tubuh klien
Perubahan suhu tubuh yang meningkat dapat mrngindikasikan proses perkembangan infeksi
2
Berikan kompres air hangat
Mengurangi panas dengan pemindahan panas secara konduksi. Air hangat mengontrol pemindahan panas secara perlahan tanpa menyebabkan hipotermi atau menggigil.
3
Berikan/anjurkan pasien untuk banyak minum 1500-2000 cc/hari (sesuai toleransi)
Untuk mengganti cairan tubuh yang hilang akibat evaporasi.
4
Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang tipis dan mudah menyerap keringat.
Memberikan rasa nyaman dan pakaian yang tipis mudah menyerap keringat dan tidak merangsang peningkatan suhu tubuh
5
Observasi intake dan output, tanda vital (suhu, nadi, tekanan darah) tiap 3 jam sekali atau sesuai indikasi
Mendeteksi dini kekurangan cairan serta mengetahui keseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh. Tanda vital merupakan acuan untuk mengetahui keadaan umum pasien.
6
Kolaborasi: pemberian cairan intravena dan pemberian obat sesuai program.
Pemberian cairan sangat penting bagi pasien dengan suhu tubuh yang tinggi. Obat khususnya untuk menurunkan panas tubuh pasien
7
Berikan antipiretik sesuai program tim medis

Menurunkan panas pada pusat hipotalamus.
Kekurangan volume cairan berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler, perdarahan, muntah dan demam.
Tujuan:
Dalam waktu 2x24jam kebutuhan cairan klien dapat terpenuhi.
Kriteria Hasil:
-       TTV dalam batas normal TD: 120/80mmHg-130/mmHg, Nadi: 60-100x/m, S: 36-37,5oC, RR: 16-24x/m.
-       Turgor kulit kembali dalam 1 detik.
-       Produksi urine 1 cc/ kg/ BB/ jam.
-       Tidak terjadi syok hipovolemik.
No
Intervensi
Rasional
1
Kaji keadaan umum pasien
Menetapkan data dasar untuk mengetahui dengan cepat penyimpangan dari keadaan normalnya
2
Observasi tanda-tanda syok (nadi lemah dan cepat, tensi menurun akral dingin, kesadaran menurun, gelisah)
Mengetahui tanda syok sedini mungkin sehingga dapat segera dilakukan tindakan.
3
Monitor tanda-tanda dehidrasi (turgor kulit turun, ubun-ubun cekung produksi urin turun).
Mengetahui derajat dehidrasi (turgor kulit turun, ubun-ubun cekung produksi urin turun).

4
Berikan hidrasi peroral secara adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh.

Asupan cairan sangat diperhatikan untuk menambah volume cairan tubuh.
5
Kolaborasi pemberian cairan intravena RL
Pemberian cairan ini sangat penting bagi pasien yang mengalami defisit volume cairan dengan keadaan umum yang buruk karena cairan ini langsung masuk ke pembuluh darah.
6
Kolaborasi pemberian sisoprim forte
Diare dapat diminimalisir
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual muntah, anoreksia dan diare.
Tujuan:
Dalam waktu 2x24 jam setelah intervensi keutuhan nutrisi klien dapat terpenuhi.
Kriteria Hasil:
-       Nafsu makan klien dapat meningkat
-       Porsi makan sesuai dengan kebutuhan
-       Tidak terjadi malnutrisi
No
Intervensi
Rasional
1.
Monitor intake makanan
Memonitor intake dan insufisiensi kualitas konsumsi makanan
2.
Memberikan oral hygiene sebelum dan sesudah makan
Mengurangi rasa tidak nyaman dan menambah nafsu makan
3.
Sajikan makanan yang menarik, merangsang selera dan dalam suasana yang menyenangkan. untuk menetapkan diet dan merencanakan pertemuan secara individual bila diperlukan
Meningkatkan selera makan sehingga meningkatkan intake makanan.
4.
Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering.
Makan dalam porsi besar atau banyak lebih sulit dikonsumsi saat pasien anoreksia.
5
Auskultasi bising usus
Bising usus yang menurun atau meningkat menunjukkan adanya gangguan pada fungsi pencernaan
6
Beri motivasi tentang pentingnya nutrisi
Kebiasaan maka seseorang dipengaruhi oleh kesukaannya, kebiasaannya, agama, ekonomi, dan pengetahuannya tentang pentingnya nutrisi bagi tubuh.
7
Kolaborasi dengan dokter atau konsultasi untuk melakukan pemeriksaan laboratorium albumin dan pemberian vitamin dan suplemen nutrisi lainnya jika intake terus menurun lebih 30% dari kebutuhan.
Peningkatan intake protein, vitamin dan mineral dapat menambah asam lemak dalam tubuh.
Gangguan istirahat tidur berhubungan dengan ansietas
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam, klien menunjukkan rasa percaya diri dan menampakkan ekspresi wajah yang ceria sehingga dapat tidur dengan nyaman dan pola tidur kembali meningkat.
Kriteria hasil :
Jam tidur bertambah, Kualitas tidur meningkat, Tidak sulit lagi untuk tidur, Ekspresi wajah tampak ceria (tidak ada kekhawatiran)
No
Intervensi
Rasional 
1
Ciptakan lingkungan yang memfasilitasi rasa paling percaya.
Rasa saling percaya adalah langkah pertama yang penting dalam hubungan terapeutik.
2
Pahami perspektif klien mengenai situasi yang menimbulkan tekanan.
Mengidentifikasi perspektif klien akan mempermudah perencanaan untuk mendapatkan pendekatan terbaik dalam mengurangi ansietas.

3
Dorong pengungkapan perasaan, persepsi, dan rasa takut.
Ekspresi terbuka mengenai perasaan dapat memfasilitasi identifikasiemosi tertentu seperti rasa marah atau tidak berdaya, distorsi persepsi, dan rasa takut yang tidak realistis.
4
Bantu klien mengidentifikasi situasi yang mencetuskan ansietas.
Mengidentifikasi peristiwa yang terkait dapat memungkinkan klien mencegah atau mengenali ansietasnya guna mulai menyelesaikan masalah.
5
Tentukan kemampuan klien dalam membuat keputusan.
Mengidentifikasi mekanisme koping adaptif.

E.   Implementasi
Tanggal
No. Dx
Tindakan Keperawatan
TT
01-10-2014
1
1.    Monitor suhu tubuh klien
R/ Suhu tubuh klien 38oC
2.    Memberikan kompres air hangat
R/  klien mengikuti tindakan yang diberikan
3.    Memberikan atau menganjurkan pasien untuk banyak minum 1500-2000 cc/hari (sesuai toleransi)
R/ Klien minum 500cc/jam
4.    Menganjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang tipis dan mudah menyerap keringat.
R/ klien mengikuti anjuran dari perawat
5.    Mengobservasi intake dan output, tanda vital (suhu, nadi, tekanan darah) tiap 3 jam sekali atau sesuai indikasi
R/intake makanan 1/3 porsi, minum 1500-2000cc/hari, suhu 38oC, Nadi 98x/m, RR 24x/m
6.    Kolaborasi: pemberian cairan intravena dan pemberian obat sesuai program.
R/ Infus RL 20tpm
7.    Berikan antipiretik sesuai program tim medis
R/ klien mengikuti program tersebut

01-10-2014
2
1.    Monitor keadaan umum pasien
R/ keadaan umum pasien compos mentis
2.    Observasi tanda-tanda syok (nadi lemah dan cepat, tensi menurun akral dingin, kesadaran menurun, gelisah)
R/ Nadi 98x/m, kesadaran kompos mentis
3.     Monitor tanda-tanda dehidrasi (turgor kulit turun, ubun-ubun cekung produksi urin turun).
R/turgor kulit menurun, CRT > 2 detik
4.    Berikan hidrasi peroral secara adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh.
R/ minum 500cc/jam
5.    Kolaborasi pemberian cairan intravena RL
R/ terpasang RL 20 tpm
6.    Kolaborasi pemberian sisoprim forte
R/ klien merasa nyeri saat obat masuk


F.   Evaluasi
Tanggal
No. Dx
Evaluasi
3-10-2014
1
S: Keluarga klien mengatakan demam menurun
O: Suhu 37,5oC
A: Masalah teratasi sebagian
P: Lanjutkan intervensi 2,4,5

2
S: Keluarga klien mengatakan, diare berkurang, dan muntah berkurang
O: Klien tampak lemas, konjungtiva anemis, CRT 2 detik
A: Masalah teratasi sebagian
P: Lanjutkan intervensi 3, 5, 6