Kamis, 18 Desember 2014

Idiopatik Trombositopeni Purpura in NURSE

Idiopatik Trombositopeni Purpura
((www.ithinkeducation.blogspot.com, owner/ pemilik (Please Follow Google Plus): Dimas Erda WM)
Source:
1) Mansjoer,Arif.2005.Kapita Selekta Kedokteran.Jakarta:Media Aescalapius.
2) Chang,Ester.2010.Patofisiologi Aplikasi Pada Praktik Keperawatan.Jakarta:EGC
3) Robin,Kumar.1995.Buku Ajar Patologi.Jakarta:Airlangga
4) Rudolph,Abraham.2007.Buku Ajara Pediatry Volume 2:Jakarta:EGC
5) Geisler,Marilynn,Mary.Rencana Asuhan Keperawatan Edisi.Jakarta:EGC
BAB I
KONSEP DASAR MASALAH

I.         DEFINISI
Idiopathic (Autoimmune) Thrombocytopenic Purpura (ITP/ ATP) merupakan kelainan autoimun di mana autoantibody IgG dibentuk untuk mengikat trombosit. Tidak jelas apabila antigen pada permukaan trombosit dibentuk. Meskiun antibody antitrombosit dapat mengikat komplemen, trombosit tidak rusak oleh lisis langsung. Insidens tersering pada usia 20-25 tahun dan lebih sering pada wanita dibandingkan laki-laki (2:1) (Mansjoer, Arif.2005).
Idiopathic Trombocytopenia Purpura ( ITP ) ialah suatu keadaan perdarahan berupa petekie atau ekemosis di kulit / selaput lendir dan berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui ( ITP pada anak sering terjadi pada umur 2 – 8 tahun ), lebih sering terjadi pada wanita. (Kapita Selekta Kedokteran jilid 2, 2000)
ITP adalah suatu penyakit perdarahan yang didapat sebagai akibat dari penghancuran trombosit yang berlebihan (Suraatmaja, 2000).

II.      ETIOLOGI
 Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati.(Imran, 2008). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk kedalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah tubuhnya sendiri. (Family Doctor, 2006).
Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh. Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui. (ana information center,2008).
Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu:
a.         ITP primer (idiopatik)
b.         ITP  sekunder
Berdasarkan penyakit dibedakan menjadi :
a.         Tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak)
b.         Kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa). (ana information center, 2008)
Selain itu, ITP juga terjadi pada pengidap HIV. Sedangkan obat-obatan seperti heparin, minuman keras, quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan Rombositopenia. Biasanya tanda- tanda penyakit dan faktor-faktor yang berkatan dengan penyakit ini adalah seperti yang berikut : purpura, pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama, pendarahan dalam lubang hidung, pendarahan rahang gigi, immunisasi virus yang terkini, penyakit virus yang terkini dan calar atau lebam.
 Penyebab yang pasti belum diketahui, tetapi dikemukakan berbagai kemungkinan diantaranya ialah :
1. Hipersplenisme
2. Infeksi virus ( demam berdarah, morbili, varisela, rubella, dsb ).
3. Intoksikasi makanan atau obat ( asetosal, PAS, fenilbutazon, diamox, kina, sedormid )
4. Bahan kimia.
5. Pengaruh fisis ( radiasi, panas ).
6. Kekurangan faktor pematangan ( misalnya malnutrisi ).
7. DIC ( misalnya pada DSS, leukimia, respiratory distress syndrome pada neonatus ).
8. Mekanisme imun yang menghancurkan trombosit.
9. Kelemahan pada endotel pembuluh darah

III.   PATOFISIOLOGI
ITP ditandai oleh penurunan jumlah trombosit secara nyata sebagai akibat dari kelainan imunitas. ITP dapat bersifat akut atau kronis. ITP akut ditemukan sebagai trombositopenia berat yang terjadi tiba-tiba dan umumnya terdapat pada anak-anak sesudah menderita infeksi virus. ITP pada individu dewasa juga berkaitan dengan pasca infeksi virus (mononucleosis), penggunaan obat legal (kokain, heroin), obat yang diresepkan dokter (kuinin, obat berbahan dasar sulfa dan salisat), atau penyebab yang tidak diketahui (idiopatik). ITP kronis merupakan akibat dari proses autoimun pada fagositosis yang diperantarai oleh IgG sehingga terjadi destruksi trombosit yang belum matang, khususnya dalam limpa; ITP kronis lebih sering ditemukan pada wanita muda. ITP dapat juga diklasifikasi menjadi bentuk “sekunder” dan berkaitan dengan beberapa kelainan, seperti lupus eritematosus sistemik, HIV, sarkoidosis, dan limfoma Hodgkin. ITP dapat pulih jika penyakit yang melatari berhasil ditangani.
Purpura trombositopenik idiopatik (Idiopathic Thrombositpoeic Purpura) merupakan gangguan yang lazim terjadi pada masa kanak, dengan antibody terhadap glikoprotein trombosit yang lazim, terikat pada membran trombosit, sehingga menyebabkan sel dibuang melalui reseptor Fc pada makrofag jaringan di limpa. Kadang-kadang hati juga merupakan tempat pembuangan trombosit, terutama pada kasus berat dan setelah splenektomi. ITP biasanya terjadi setelah penyakit virus yang umum pada masa kanak-kanak, termasuk varisela, rubella, rebola, dan infeksi saluran napas, konsentrasi IgM atau IgG yang meningkat dapat dideteksi  pada membrane trombosit dengan menggunakan teknik imunofluoresen. Kadar imnuglobulin terkait trombosit yang meningkat ringan sampai sedang tidak spesifik untuk suatu etiologi autoimun dan juga ditemukan pada setiap keadaan yang berkaitan dengan meningkatnya destruksi trombosit. Terdapat peningkatan konsentrasi IgM atau IgG pengikat trombosit di dalam serum lebih spesifik untuk ITP. ITP pada masa kanak-kanak biasanya merupakan gangguan akut dan swasirna, dengan 50% kasus pulih dalam 4 minggu dan 90% kasus pulih dengan 6 bulan. Meskipun demikian, trombositopenia bisa menetal selama berbulan-bulan dan bertahun-tahun, sehingga membatasi aktivitas dan memperlama risiko perdarahan. Sampai saat ini, golongan Ig (M atau G) atau glikoprotein trombosit target (GPIIb, GPIIIa, atau GPIb) memprediksi kekronisan gangguan ini. Kelainan imonologik ringan (terutama hipo- dan disgamaglobulinemia) ditemukan pada anggota keluarga pada 10% anak dengan ITP, sedangkan pada mayoritas anak tidak ditemukan bukti adanya disfungsi Imun.

IV.   MANIFESTASI KLINIS
Awitan PTI biasanya akut dengan gambaran ekimosis multiple, petekie, epistaksis, atau gejala perdarahan lain. Biasanya secara klinis tidak dijumpai kelainan lain (Mansjoer, Arif.2005).
ITP akut dapat mengakibatkan perdarahan spontan jika jumlah trombosit turun hingga dibawah rentang normal. Perdarahan hebat lebih cenderung terjadi ketika jumlah trombosit kurang dari 20x109/L. Pasien dengan jumlah trombosit yang rendah memiliki kecenderungan untuk mengalami perdarahan ringan dari hidung dan mulut. ITP kronis sering kali muncul dalam bentuk awitan gejala perdarahan yang terjadi secara perlahan. ITP kronis dapat ditemukan pada individu yang memeriksa darah secara rutin karena alasan lain (Chang, Esther. John Daly, Doug Elliott.2010).
ITP kronik secara khas terjadi pada orang dewasa, khususnya wanita dalam usia reproduktif. Biasanya sudah terdapat riwayat lama gejala mudah memar atau epitaksis tetapi kadang terjadi dengan onset yang mendadak dan disertai gejala petekie atau perdarahan internal (melena, hematuria). Perdarahan subaraknoid atau intraserebral merupakan kejadian langka tetapi serius. Bentuk idiopatik harus dibedakan dengan bentuk yang terjadi dalam konteks lupus eritematous sistemis, AIDS, pajanan obat dan neoplasma limfoid (Robbins dan Contran.2009).
ITP banyak terjadi pada masa anak, tersering dipresipitasi oleh infeksi virus dan biasanya dapat sembuh sendiri. Sebaliknya, pada orang dewasa, biasanya menjadi kronik dan jarang mengikuti suatu infeksi virus. Pasien secara umum tampak baik dan tidak demam. Keluhan yang dapat ditemukan adalah perdarahan mukosa dan kulit. Perdarahan yang paling umum adalah epitaksis, perdarahan mulut, menoragia, purpura, dan petekie (Mansjoer, Arif.2005). Pada pemeriksana fisik terlihat pasien dalam keadaan baik dan tidak terdapat penemuan abnormal lain. Selain yang berhubungan dengan perdarahan.
ITP mengenai anak laki-laki dan perempuan dengan rata. Meskipun gangguan ini dpaat timbul pada 2 bulan setelah lahir dan sampai dewasa, rata-rata usia timbulnya awitan adalah 6 bulan. Tampilan gangguan ini biasanya akut, dengan perdarahan ke dalam kulit, baik spontan atau setelah traumaringan lesi erkisar dari peteki pin-point sampai ekimosis yang besar. Distribusi lesi dapat acak, tetapi sering meningkat pada titik-titik tekanan, seperti sekitar leher dan tenggorok ketika batuk, pada wajah ketika menangis, atau di bawah ikat pinggang leastik. Perdarahan hidung dan perdarahan dari selaput lender tidak jarang terjadi dan sering mengakibatkan kehilangna darah yang berat. Perdarahan system saraf pusat terjad pada 0,5% kasus dan menyebabkan sebagian besar kematian pada penyakit ini. Perdarahan intracranial dapat terjadi kapan pun selama perjalanan penyakit dan dikaitkan dengan hitung thrombosis kurang dari 10.000/mm3. Pada anamnesis riwayat penyakit sering mendukung adanya infeksi virus selama 4 minggu sebelum tampilan klinis dan dapat menampakkan meningkatnya memar dan perdarahan. Anamesis yang teliti harus dilakukan untuk mendapatkan bukti adanya gangguan autoimun lain pada anak atau pada anggota keluarga yang lain termasuk anemia hemolitik autoimun atau neutropenia, antikoagulan lupus dengan atau tanpa thrombosis, lupus eritematosus sistemik, atau arthritis rheumatoid.
Pemeriksaan fisik normal selain tanda perdarahan. Secara spesifik, anak dengan ITP tidak menunjukkan bukti adanya splenomegali, hepatomegali, limfadenopati, massa, ruam (selain ekimosis), atau pembengkakan sendi.


V.      KLASIFIKASI
1.      Akut :
a.       Awalnya dijumpai trombositopenia pada anak
b.      Jumlah trombosit kembali normal dalam 6 bulan setelah diagnosis (remisi spontan)
c.       Tidak dijumpai kekambuhan berikutnya.
2.      Kronik :
a.    Trombositopenia berlangsung lebih dari 6 bulan setelah diagnosis.
b.    Awitan tersembunyi dan berbahaya.
c.    Jumlah trombosit tetap di bawah normal selama penyakit.
d.   Bentuk ini terutama pada orang dewasa.
3.      Kambuhan :
a.    Mula-mula terjadi trombositopenia.
b.    Relaps berulang.
c.    Jumlah trombosit kembali normal diantara waktu kambuh

Tabel Perbedaan ITRP Akut dengan ITP Kronik

ITP Akut
ITP Kronik
Awal penyakit
2-6 Tahun
20-40- Tahun
Rasio L:P
1:1
1:2-3
Trombosit
20.000/mL
30.000-100.000/mL
Lama Penyakit
2-6 Minggu
Bebnerapa Tahun
Perdarahan
Berulang
Beberapa Hari/Minggu

VI.   PROGNOSIS
ITP merupakan gangguan akut yang swasirna pada 90% anak dengan gangguan ini. Kekambuhan dapat terjadi selama beberapa bulan pertama sampai beberapa tahun pertama setelah diagnosis, dan sering dikaitkan dengan infeksi akut. Pada 10% anak, ITP merupakan gangguan kronis yang menetap hingga di atas 6 bulan. Bahkan pada ITP kronis, remisi spontan dapat terjadi setelah berminggu-minggu atau bertahun-tahun, sehingga membenarkan penatalaksanaan konservatif yang beralasan.

VII.KOMPLIKASI
1.      Perdarahan cranial (pada kepala). Ini penyebab utama kematian penderita ITP.
2.      Kehilangan darah yang luar biasa
3.      Efek samping dari kortikosteroid
4.      Infeksi pneumococcal. Infeksi ini biasanya di dapat setelah pasien mendapat terapi splenektomi. Penderita juga umumnya akan mengalami demam sekitar 38,8 derajat Celsius.
5.      Splenomegali
Splenomegali akibat berbagai keadaan yang dihubungkan dengan trombositopenia dapat karena sekuestrasi atau destruksi trombosit oleh limpa yang membesar. Megakariosit banyak pada sumsum tulang pada kebanyakan kelainan ini, yang meliputi splenomegali kongestif dengan hipertensi portal (sindrom Banti), talasemia mayor, penyakit Gaucher, retikuloendoteliosis, penyakit Hodgkin, dll. Splenekomi, splenektomi parsial, atau embolisasi limpa dapat memperlemah trombositopenia pada banyak keadaan, walaupun penyakit yang mendasari tidak terpengaruh.
6.      Infeksi akut dan gangguan lain
Trombositopenia ringan sampai berat dapat muncul dengan sepsis bakteri akibat penyebab apapun, trombositopenia telah dihubungkan dengan tuberkuosis, demam tifoid, campak, rubella, varisela, demam scarlet, endokarditis, mononukleosus infeksiosa, dan penyakit infeksi lain. Trombositpenia juga merupakan manfiestasi lazim eritematosus. Kadang-kadang, penurunan trombosit ditemukan pada hipertiroidisme. Bila trombositopenia menyertai anemia hemolitik didapat, disebut sebagai sindrom Evan.

7.      Sindrom Uremik-Hemolitik dan Purpura Trombositopenik Trombotik
Gangguan yang sangat terkait dan tumpang tindih ini merupakan dua ekspresi utama penyakit mikroangiopati. Gangguan ini ditandai dengan anemia hemolitik dan trombositopenia, agaknya karena pengaruh koagulasi intravaskuler yang berlokasi pada kapiler dan arterola yang berdekatan. Sindrom uremik-hemolitik (HUS, hemolytic-uremic syndrome) terutama mengenai bayi dan anak kecil purpura trombositopenik trombotik (TTP, thrombotic thrombocytopenic purpura) terutama merupakan gangguan pada orang dewasa. HUS biasanya merupakan penyakit akut dan swasirna, sedangkan TTP cenderung bersifat kronis dan sering kambuh. Pada sebagian pasien TTP, di antara episodenya terdeteksi multimer vWF yang besar secara abnormal dan ditemukan pola vWF tipe II didapat selama eksaserbasi. Pola multimer vWF tipe II yang serupa telah terdeteksi pada sejumlah anak dengan HUS. Pada kedua gangguan tersebut, ketahanan hidup trombosit sangat berkurang, sedangkan kecepatan degradasi fibrinogen biasanya normal. Morfologi eritrosit memiliki cirri mikrosefarosit dan bentuk aneh yang terfragmentasi (disebut sel helm) yang menjadi dasar penegakkan diagnosis.
Istilah sindrom uremik hemolitik biasanya dipakai pada keadaan bayi dan anak kecil yang secara khas mengikuti episode diare berdarah dan dengan manifestasi ginjal, hematuria, oliguria, atau gagal ginjal akut dan uremia yang menonjol. Trombositpoenia dan anemia hemolitik sering timbul setelah beberapa hari diare dan setelah awitan gagal fungsi ginjal. Manifestasi neurologic mencakup iritabilitas dan menurunnya kesiagaan lazim terjadi tetapi biasanya bukan akibat thrombosis. Sebagian ebsar penderita sembuh sempurna dengan penatalaksanaan medis gagal ginjal akut yang sangat cemas. Hasil biopsy ginjal deposisi fibrin saat fase akut penyakit menimbulkan uji coba heparin, fibrinolitik, dan inhibitor trombosit; dari semua terapi ini tidak ada yang tampaknya mengubah hasil HUS. Penggunaan inhibitor trombosit dikaitkan dengan lebih tingginya hitung trombosit dan mungkin lebih sedikitnya transfuse trombosit. Anak dengan HUS sangat mudah mengalami hiperkoagulasi saat fase akut penyakit. Terjadi thrombosis yang terkait kateter vaskuler; infark jemari, system saraf pusat, atau hati yang kadang terjadi, juga telah dilaporkan. Sekuele jangan panjang mencakup 5-10% insiden perburukan sampai stadium akhir gagal ginjal. Yang jarang adalah timbulnya episode berulang. Ketika seorang anak menunjukkan episode multiple HUS dengan awitan masa bayi, defek  metabolism vascular yang mendasari, seperti metabolism prostasiklin, harus dicurigai.
TTP biasanya muncul pada orang dewasa dan otak serta hati sebagai target utama penyakit mikroangiopati lokalisata. TTP cenderung menjadi kronis dan kambuh dengan angka morbiditas serta mortalitas yang lebih tinggi. Kejang dan koma lazim terjadi. Plasmaferesis dan infuse plasma telah dikaitkan dengan perbaikan gejala dan penurunan mortalirtas terapil lan yang mungkin membantu termasuk kortikosteroid, splenektomi, aspirin dosis rendah, dan dipiridamol.

8.      Hemangioma Raksasa dan Tumor Vaskuler Jinak Lain
Sekuestrasi trombosit, menyebabkan trombositopenia berat dan perdarahan, dapat terjadi akibat hemangioma raksasa pada bayi. Kelainan ini biasanya dikenal sebagai sindrom Kasabach-Merritt. Peningkatan konsumsi factor koagulasi terjadi pada beberapa penderita. Ukuran hemangioma sering meningkat dengan cepat setelah lahir dan mulai regresi secara spontan sekitar usia 1 tahun. Bayi dapat memperlihatkan gagal jantung kongestif. Defisiensi berat zat besi dapat timbul akibat kehilangan darah GI. Penyembuhan  terjadi setelah eksisi secara bedah atau regresi spontan. Beberapa lesi akan regresi setelah terapi dengan kortikosteroid atau inhibitor fibrinolitik. Lesi dengan hemangiomata kapiler yang menonjol dapat berespons dengan infuse interferon alfa-2a.

9.      Penyakit Jantung Kongenital Sianotik
Trombositopenia dapat terjadi pada anak dengan polisitemia berat yang disertai dengan penyakit jantung sianotik. Derajat defisiensi trombosit sebanding dengan keparahan hipoksia. Penelitian ketahanan hidup trombosit menunjukkan destruksi perifer.

10.  Purpura trombositopenik neonates
Dua penyebab trombositopenia imun pada neonates adalah trombositopenia aloimun neonates (NAIT, neonatal alloimmune thrombocytopenia) dan trombositopenia autoimun maternal.
NAIT terjadi pada 1 dalam 2000 sampai 1 dalam 5000 kelahiran dan disebabkan oleh imunisasi aktif pada system imun ibu oleh antigen trombosit janin yang berasal dari ayah. Antibody maternal terhadap PL-AI merupakan penyebab yang paling sering. Dua persen orang adalah negative PL A1 homozigot dan memiliki risiko sensitisasi. Penyebab NAIT lain yang lebih jarang mencakup antigen trombosit Pen (Yuk) dan Bak (Lek). NAIT mengenai bayi pertama dalam 50% kasus. Insiden perdarahan intracranial janin atau neonates kira-kira sekitar 20%. Pada saat ini, uji prenatal rutin untuk menentukan ibu yang berisiko, belum dilakukan karena keterbatasan biaya. Diagnosisnya sulit dilakukan sebelum lahir, tetapi harus dipertimbangkan apda setiap janin dengan perdarahan intracranial atau pada setiap saudara kandung bayi sebelumnya yang menderita NAIT. Tampilan klinis yang biasanya adalah petekie difus dan purpura pada saat lahir atau sesaat setelah lahir. IgG ibu ynag dapat mengikat trombosit serum meningkat tetapi IgG yang terkait-trombosit langsung, normal. Penentuan tipe trombosit orang tua memastikan inkompatibilitas. Pada saudara kandung berikutnya dapat dilakukan penapisan untuk trombositpenia dengan menggunakan sampel darah periumbilikus. Trombositpenia janin berespons terhadap terapi maternal dengan IVIG atau kortikosteroid. Hitung trombosit janin berespon terhadap infuse trombosit maternal yang telah dicuci, IVIG, atau kortikosteroid. Janin-janin yang diketahui menderita NAIT harus dilahirkan dengan bedah sesar.
ITP maternal dapat mengakibatkan transfer pasif auto antibody yang menimbulkan trombositopenia janin atau neonates. Hitung trombosit sering menurun 1 sampai 2 hari setelah lahir. Walaupun bayi dari ibu dengan ITP cenderung mengalami trombositopenia yang lebih ringan dari pada bayi dengan NAIT, hitung trombosit janin tidak dapat diprediksikan dengan hitung trombosit maternal, walaupun secara teknik menantang, pengambilan sampel kulit kepala janin yang berhasil dapat membantu memandu jalur optimal persalinan. Tetapi maternal dengan kortikosteroid selama 10 sampai 14 hari sebelum persalinan dapat menghasilkan hitung trombosit maternal yang lebih tinggi. Bayi dapat diterapi dengan IVIG, kortikosteroid, atau transfuse tukar yang diikuti dengan trombosit dengan donor-acak.
Trombositopenia pada periode neonates dapat juga akibat penyakit sistemik, termasuk eritroblastosis fetalis berat, sepsis, penyakit inklusi sitomegalik, toksoplasmosis, rubella dan leukemia.
Tipe trombositpenia congenital yang jarang disertai dengan tidak adanya radius bilateral (sindrom TAR). Megakariosit menurun pada sumsum tulang dan gambaran darah leukemoid sementara dapat menunjukkan leukemia congenital. Walaupun ada trombositopenia menetap bayi-bayi ini cenderung menjadi baik jika mereka mengatasi perdarahan mematikan selama masa neonatus.

11.  Trombositpenia Akibat Penurunan Produksi
a.       Penyakit sumsum tulang
Penggantian sumsum oleh leukemia, neuroblastoma metastatic, limfosarkoma, atau keganasan lain dapat mengakibatkan trombositopenia berat karena penurunan megakariosit. Anemia aplastik dan hipoplastik-baik congenital, idiopatik, akibat obat, toksin kimia, atau radiasi-biasanya juga disertai trombositopenia amegakariosit. Agen yang diketahui menyebabkan trombositopenia dengan merusak sumsum tulang adalah benzol, kloramfenikol, DDT, garam emas, neomisin, nitrogen mustard, arsenic organic, cat rambut organic, fenobarbital, streptomisin, tridion, dan lain-lain. Pengobatan dibahas di atas bayi dengan sindrom Down terutama rentan terhadap kelainan jumlah trombosit.

b.      Trombositopenia herediter
Trombositopenia herediter dipertimbangkan pada diagnose banding trombositopenia diklasifikasi atas dasar pewarisan dan sering tumpah tindih dengan defek fungsi trombosit congenital. Sindrom dominan autosom termasuk anomaly May-Heglin (trombosit besar dan benda Dohle pada granulosit), nefritis herediter dengan ketulian saraf dan trombosit raksasa (sindrom Alport), dan trombositopenia herediter (trombosit normal sampai besar seperti pada ITP). Sindrom resesif autosom dengan dan tanpa defek fungsi trombosit telah diuraikan; trombosit raksasa kadang juga terkait (sindrom Bernard-Soulier). Banyak sindrom tersebut merupakan terkait seks dan mewakili sindrom Wiskott-Aldrich yang khas atau variannya. Manifestasi perdarahan biasanya ringan sampai sedang pada trombositopenia herediter dan pengobatan adalah simtomatik.

VIII.       PENATALAKSANAAN
Terapi ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran aman sehingga mencegah terjadinya pendarahan mayor. Selain itu, terapi ITP didasarkan pada berapa banyak dan seberapa sering pasien mengalami pendarahan dan jumlah platelet. Terapi untuk anak-anak dan dewasa hampir sama. Kortikosteroid (misalnya prednisone) sering digunakan untuk terapi ITP. Kortikosteroid meningkatkan jumlah platelet dalam darah dengan cara menurunkan aktivitas system. Imunoglobuin dan anti-Rh immunoglobulin D. pasien yang mengalami pendarahan parah membutuhkan tranfusi platelet dan dirawat di rumah sakit.
Penatalaksanaan ITP meliputi tindakan suportif dan terapi farmakologis. Tindakan suportif merupakan hal yang sangat penting dalam penatalaksanaan ITP, diantaranya membatasi aktifitas fisik, mencegah perdarahan akibat trauma, menghindari obat yang dapat menekan produksi trombosit atau merubah fungsinya, dan yang tidak kalah penting adalah memberi pengertian pada penderita dan keluarga tentang penyakitnya.
Terapi awal ITP (Standar):
1.       Prednisone
Terapi awal prenisoon atau prednisone dosis 0,5-1,2 mg/kgBB/hari selama 2 minggu, respon terapi prednisone terjadi dalam 2 minggu dan pada umumnya terjadi dalam minggu pertama, bila respon baik dilanjutkan sampai 1 bulan kemudian tapering.

2.      Imunoglubulin intravena (IgIV).
Imunoglobulin intravena dosis 1g/kg/hari selama 2-3 hari berturut-turut digunakan bila tejradi pendarahan internal, saat AT (antibody trombosit) <5000/ ml meskipun telah mendapat terapi kortikosteroid dalam beberapa hati atau adanya purpura yang progresif. Pendekatan terapi konvensional lini kedua, untuk pasien yang dengan terapi standar kortikosteroid tidak membaik, ada beberapa pilihan terapi yang dapat digunakan. Luasnya variasi terapi lini kedua menggambarkan relative kurangnya efikasi dan terapi bersifat individual.

3.      Steroid dosis tinggi.
Terapi pasien ITP refrakter selain prednisolon dapat digunakan deksametason oral dosis tinggi. Deksametason 40mg/hr selama seminggu, diulang setiap 28 hari untuk 6 siklus.

4.      Metilprednisolon
Metilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pada ITP anak dan dewasa yang resisten terhadap terapi prednisone dosis konvensional. Dari hasil peneltian menggunakan dosis tinggi metilprednisolon 30 mg/ kg/ iv kemudian dosis diturunkan tiap 3 hari sampai 1 mg/kg sekali sehari.

5.      IgIV dosis tinggi
Immunoglobulin IV dosis tinggi 1 mg/kg/ hari selama 2 hari berturut-turut, sering dikombinasi dengan kortikosteroid, akan meningkatkan AT dengan cepat. Efek samping, terutama sakit kepala, namun jika berhasil maka dapat diberikan secara intermiten atau disubtitusi dengan anti D iv.

6.      Anti D iv
Dosis anti D 50-75 mg/ka/hr IV. Mekanisme kerja anti D yakni destruksi sel darah mera resus D-positif yang secara khusus diberikan oleh RES terutama di lien, jadi bersaing dengan autoantibody yang menyelimuti trombosit melalui Fc reseptor blockade.

7.      Alkaloid vinka
Misalnya vinkristin 1 mg atau 2 mg iv, vinblastin 5-10 mg, setiap minggu selama 4-6 minggu.

8.      Danazol
Dosis 200 mg p.o. 4x sehari selama sedikitnya 6 bulan karena respon sering lambat. Bila respon terjadi, dosis diteruskan sampai dosis maksimal sekurang-kurangnya hari 1 tahun dan kemudian diturunkan 200mg/hari setiap 4 bulan.

9.      Immunosupresif dan kemoterapi kombinasi
Imunosupresif diperlukan pada pasien yang gagal berespon dengan terapi lainnya. Terapi dengan azatioprin (2mg kg/ max 150 mg/hari) atau siklofosfamiddenga sebagai obat tunggal dapat dipertimbangkan dan respon bertanding tertahan sampai 5%
Splenekotomi dianjurkan bila tidak diperoleh hasil dengan penambahan obat iminosupresif selama 2-3 bulan. Kasus ini seperti dianggap telah resisten terhadap prednison dan obat imunosupresif, sebagai akibat produks antibodi terhadap trombosit yang berlebihan oleh limpa. Splenektomi seharusnya dikerjakna dalam waktu 1 tahun sejak permulaan timbulnya penyakit, karena akan memberikan angka  remisi sebesar 60-80%. Spelenektomi yang dilakukan terlambat hanya memberikan angka remisi sebesar 50%.
Indikasi splenektomi :
a.         Resisten setelah pemberian kombinasi kortikosteroid dan obat imunosupresif selama 2-3 bulan.
b.         Remisi spontan tidak terjadi dalam waktu 6 bulan pemberian kortikosteroid saja dengan gambaran klinis sedang sampai berat.
c.          Penderita yang menunjukkan respons terhadap kortikosteroid namun memerlukan dosis yang tinggi untuk mempertahankan keadaan klinis yang baik tanpa adanya perdarahan.
 Kontraindinkasi  splenektomi :
      Sebaiknya splenektomi dilakukan setelah anak berumur lebih dari 2 tahun, karena sebelum 2 tahun fungsi limfa terdapat infeksi belum dapat diambil alih oleh alat tubuh yang lain (hati, kelenjar getah bening,tinus).

IX.             POHON MASALAH


BAB II
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
I.              PENGKAJIAN
A.    Pengumpulan Data
1.    Identitas
            Biasanya ITP terjadi pada masa kanak-kanak pada usia 6 tahun, ITP mengenai anak laki-laki dan perempuan secara nyata, lingkungan yang berhubungan dengan ITP  yakni kondisi lingkungan kurang baik atau kumuh karena penyakit ini bias disebabkan oleh virus atau bakteri seperti rubella, rubiola dan paksinasi dengan virus aktif.
2.    Keluhan Utama
            Klien akan terlihat memar, bintik-bintik pada kulit, keluarnya darah pada hidung dan perdarahan pada gusi gigi.
3.    Riwayat Penyakit Sekarang
            Riwayat penyakit sekarangang ditandai dengan klien mengalami ITP yg ditandai dengan Memar, bintik-bintik pada kulit, keluarnya darah pada hidung dan perdarahan pada gusi gigi
4.    Riwayat Penyakit Dahulu
            Riwayat penyakit dahulu yang diderita klien antara lain HIV AIDS yang mungkin diturunkan dari orang tua klien.
5.    Riwayat Penyakit Keluarga
            Riwayat penyakit keluarga yang berhubungan dengan ITP yakni keluarga mengalami HIV AIDS, kelainan hematologi

B.     POLA-POLA KESEHATAN
1.      Pada Pola Aktivitas
a.       Gejala: keletihan, kelemahan, malaise umum, toleransi terhadap latihan rendah
b.      Tanda: takikardia / takipnea, dispnea pada beraktivitas / istirahat, kelemahan otot dan penurunan kekuatan.

2.      Pada Sirkulasi
a.       Gejala: riwayat kehilangan darah kronis, misalnya perdarahan GI kronis,  menstruasi berat, palpitasi (takikardia kompensasi)
b.      Tanda: peningkatan sistolik dengan diastolic stabil.
3.      Pada Integritas Ego
a.       Gejala: keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan, penolakan transfuse darah dan tandanya yakni depresi.
b.      Tanda: tampak menarik diri dan pasif.
4.      Pada Eliminasi
a.       Gejala: Hematemesis, feses dengan darah segar, melena, diare, konstipasi
b.      Tanda: distensi abdomen
5.      Asupan Makanan dan Cairan
a.       Gejala: penurunan masukan diet, mual dan muntah
b.      Tanda: turgor kulit buruk, tampak kusut, hilang elastisitas.
6.      Pada Neurosensori
a.       Gejala: sakit kepala, pusing, kelemahan, penurunan penglihatan
b.      Tanda: epistaksis, pada mental tak mampu berespons (lambat dan dangkal)
7.      Pada Nyeri dan Kenyamanan
a.       Gejala: nyeri abdomen, sakit kepala
b.      Tanda: takipnea, dispnea.
8.      Pada Pernapasan
a.       Gejala: nafas pendek pada istirahat dan aktivitas
b.      Tanda: takipnea, dispnea
9.      Pada Keamanan
a.       Gejala: luka buruk sering infeksi, transfuse darah sebelumnya
b.      Tanda: petekie, ekimosis.

II.           PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan trombosit <10.000/ml. hitung jenis lain normal, kecuali kadang dapat terjadi anemia ringan yang disebabkan oleh perdarahan atau berhubungan dengan hemolisis. Pemeriksaan morfologis sel darah normal, kecuali trombosit yang agak membesar (megakariosit). Megakariosit ini merupakan trombosit yang dihasilkan sebagai respon terhadap destruksi trombosit.
Pada pemeriksaan, sumsum tulang terlihat normal, dengan jumlah mengakariosit normal atau meningkat. Tes koagulasi terlihat mendekati normal. Meskipun tes tersebut sangat sensitive (95%), namun sangat tidak spesifik dan 50% dari semua pasien dengan trombositopenia dari berbagai sebab dapat mempunyai peningkatan IgG trombosit.
Pada pemeriksaan darah tepi ditemukan trombositopenia, anemia normositik. Bila lama dapat berjenis mikrositik hipokrom. Leukosit biasanya normal, dapat terjadi leukositosis ringan dengan pergeseran ke kiri bila terdapat perdarahan hebat. Pada keadaan yang lama dapat ditemukan limfositosis relative dan leucopenia ringan. Gambaran sumsum tulang biasanya normal, tetapi jumlah megakariosit muda dapat bertambah dengan marturation arrest pada stadium megakarosit. Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, retraksi bekuan abnormal, prothrombin consumption time memendek. Tes Rumple Leed positif.

Pemeriksaan Penunjang, yakni:
1.         Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukkan penurunan hemoglobin, hematokrit, trombosit (trombosit < 20.000 / mm3).
2.         Anemia normositik: bila lama berjenis mikrositik hipokrom.
3.         Leukosit biasanya normal: bila terjadi perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis.Ringan pada keadaan lama: limfositosis relative dan leucopenia ringan.
4.         Sum-sum tulang biasanya normal, tetapu megakariosit muda dapat bertambah dengan maturation arrest pada stadium megakariosit.
5.         Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, retraksi pembekuan abnormal,  prothrombin consumption memendek, test RL (+).
Trombositopenia dengan hitung trombosit biasanya di bawah 50.000/ mm3, merupakan temuan yang paling bermakna. Tanda perdarahan yang bermakna biasanya berkaitan dengan hitung thrombosis kurang dari 20.000/ mm3. Hitung darah lengkap normal kecuali anemia dan leukositosis timbul setelah perdarahan yang bermakna. Apusan darah tepi memastikan adanya penurunan jumlah trombosit, morfologi, jumlah eritrosit serta sel darah putih normal, dan dapat menunjukkan populasi trombosit besar. Uji penapisan koagulasi termasuk APTT, PT,, TT, fibrinogen dan FSB (Bag 17.5.2) normal dan menyingkirkan keadaan komsumtif yang difus. Pemeriksaan sumsum tulang biasanya menunjukkan jumlah dan morfologi megakriosit yang normal saat itu, dengan kompensasi yang timbul kemudian berupa meningkatnya jumlah megakariosit dna megakariosit yang lebih imatur, ditemukan populasi progenitor sel darah putih dan eritrosit normal. Imun globulin yang terkait-trombosit biasanya meningkat. Hanya anamnesis, pemeriksaan fisik, hitung darah lengkap, uji penapisan koagulasi yang penting untuk mendiagnosis penyebab lazim ITP.

III.        RENCANA KEPERAWATAN
1.        Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual/ muntah.
Tujuan             :    Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam nutrisi pasien dapat terpenuhi,status gizi pasien membaik
Kriteria Hasil :
1. Intake cairan dan nutrisi terpenuhi sesuai kebutuhan pasien.
2.Tidak terjadi penurunan berat badan secara drastis
INTERVENSI
RASIONAL
Kaji kemampuan untuk mengunyah, merasakan dan menelan.
Lesi mulut, tenggorok dan esophagus dapat menyebabkan disfagia, penurunan kemampuan pasien mengolah makanan dan mengurangi keinginan untuk makan.
Berikan perawatan mulut yang terus menerus, awasi tindakan pencegahan sekresi. Hindari obat kumur yang mengandung alcohol.

Mengurangi ketidaknyamanan yang berhubungan dengan mual/muntah, lesi oral, pengeringan mukosa dan halitosis. Mulut yang bersih meningkatkan nafsu makan
Jadwalkan obat-obatan di antara makan (jika memungkinkan) dan batasi pemasukan cairan dengan makanan, kecuali jika cairan memiliki nilai gizi.

Lambung yang penuh akan akan mengurangi napsu makan dan pemasukan makanan.
Berikan fase istirahat sebelum makan. Hindari prosedur yang melelahkan saat mendekati waktu makan.

Mengurangi rasa lelah; meningkatkan ketersediaan energi untuk aktivitas makan.
Dorong pasien untuk duduk pada waktu makan
Mempermudah proses menelan dan mengurangi resiko aspirasi.

Catat pemasukan kalori

Mengidentifikasi kebutuhan terhadap suplemen atau alternative metode pemberian makanan.
Kolaborasi Konsultasikan dengan tim pendukung ahli diet/gizi.

Menyediakan diet berdasarkan kebutuhan individu dengan rute yang tepat.

2.        Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b/d penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient ke sel.
Tujuan               :    Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam keseimbangan cairan dan pertfusi jaringan membaik
Kriteria hasil      :    Tekanan darah membaik (100-130mmHg/70-90mmHG) nadi perifer membaik(60-100x/menit) dan turgor kulit membaik (crt ≤3detik,kulit lembab)
INTERVENSI
RASIONAL
Awasi tanda vital, kaji pengisian kapiler, membran mukosa, dasar kuku.
Memberikan informasi tentang derajat / kedekuatan perfusi jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi.
Berikan cairan yang adekuat.

Meningkatkan keseimbangan cairan dan mencegah komplikasi akibat kadar cairan abnormal atau tidak diinginkan.
Anjurkan pasien untuk menghentikan aktivitas bila palpitasi, nyeri dada, napas pendek, kelemahanataupusingterjadi.
Regangan/stress kardiopulmonal berlebihan/ stress dapat menimbulkan dekompensasi/ kegagalan.
Kaji kehilangan/gangguan keseimbangan gaya jalan, kelemahan otot.
Menunjukkan perubahan neurologi karena defisiensi vitamin B12 mempengaruhi keamanan pasien/resiko cedera

3.        Intoleransi  Aktifitas b/d Kelemahan umum
Tujuan          :      Setelah dilakukan tindakn keperawatan selama 2x24 jam pasien menunjukkan  toleransi  aktivitas  dengan
Kriteria hasil :      Pasien dapat menyeimbangkan  aktivitas dan istirahat,Dapat beraktivitas sesuai kebutuhan dan kemampuan.
INTERVENSI
RASIONAL
Tingkatkan tirah baring/duduk pada pasien. Berikan lingkungan tenang; batasi pengunjung sesuai keperluan.

Meningkatkan istirahat dan ketenangan. Menyediakan energi yang digunakan untuk penyembuhan. Aktivitas dan posisi duduk tegak diyakini menurunkan aliran darah ke kaki.
Ajarkan pasien melakukan aktivitas dengan tepat dan sesuai toleransi.

Meningkatkan atau memulihkan gerakan tubuh yang terkontrol.
Awasi turgor kulit,  TD, nadi, pernapasan selama dan sesudah aktivitas. Catat respons terhadap tingkat aktivitas (misalnya, peningkatan denyut jantung/TD, disritmia, pusing, dispnea, takipnea,dan sebagainya).
Manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah oksigen adekuat ke jaringan.

Berikan aktivitas hiburan yang tepat contoh menonton TV, radio, membaca
Meningkatkan relaksasi dan penghematan energi, memusatkan kembali perhatian dan dapat meningkatkan koping.
Berikan lingkungan yang tengan, batasi pengunjung sesuai keperluan.
Meningkatkan periode tambahan istirahat tanpa gangguan.
Bantu melakukan latihan rentang gerak sendi pasif/aktif.

Mempertahankan atau memperbaiki fleksibilitas sendi.

4.        Nyeri Akut b/d agens cedera biologis(splenomegali)
Tujuan             :    Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam       pasien menunjukkan nyeri berkurang,terkontrol atau hilang.
Kriteria Hasil :     Skala nyeri yang dirasakan pasien berkurang (10-0), Pasien dapat mengatasi rasa nyeri yang dirasakan,Wajah pasien tidak meringis, Pasien dapat beristirahat.
INTERVENSI
RASIONAL
Selidiki keluhan nyeri, catat lokasi dan intensitas (skala 0-10). Catat faktor-faktor yang mempercepat dan tanda-tanda rasa sakit non verbal
Membantu dalam menentukan kebutuhan manajemen nyeri dan keefektifan program.
Berikan matras / kasur keras, bantal kecil,. Tinggikan linen tempat tidur sesuai kebutuhan
Matras yang lembut / empuk, bantal yang besar akan mencegah pemeliharaan kesejajaran tubuh yang tepat, menempatkan stress pada sendi yang sakit. Peninggian linen tempat tidur menurunkan tekanan pada daerah yang terinflamasi/nyeri
Dorong untuk sering mengubah posisi,. Bantu untuk bergerak di tempat tidur, sokong sendi yang sakit di atas dan bawah, hindari gerakan yang menyentak
Mencegah terjadinya kelelahan umum dan kekakuan sendi. Menstabilkan sendi, mengurangi gerakan/ rasa sakit pada sendi.
Dorong menggunakan teknik manajemen nyeri (teknik relaksasi/ napas dalam,  visualisasi, bimbingan imajinasi).

Memudahkan relaksasi dan meningkatkan kemampuan koping.

Berikan pengalihan seperti reposisi dan aktivitas menyenangkan seperti mendengarkan musik atau nonton TV
Meningkatkan kenyamanan dengan mengalihkan perhatian klien dari rasa nyeri.
Kolaborasi: Berikan obat-obatan sesuai petunjuk (mis:asetil salisilat)
Sebagai anti inflamasi dan efek analgesik ringan dalam mengurangi kekakuan dan meningkatkan mobilitas.

5.      Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan factor imunologis ditandai dengan      immobilisasi, kelemahan, hipertermi, perubahan turgor kulit.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan 2x24 jam diharapkan kerusakan bisa berkurang
Kriteria Hasil :
a.       Klien dapat mengidentifikasi intervensi yang berhubungan dengan kondisi spesifik.
b.      Berpartisipasi dalam pencegahan komplikasi dan percepatan penyembuhan

INTERVENSI
RASIONAL
Kaji factor risiko injuri pada pasien
Mencegah terjadinya terjadi kerusakan integritas kulit
Ubahlah posisi pasien secara periodik.
Meningkatkan fungsi pernafasan dan meminimalkan tekanan pada area tertentu untuk menurunkan resiko kerusakan jaringan.
Ajarkan permukaan kulit kering dan bersih. Batasi penggunaan sabun.
Area lembab, terkontaminasi memberikan media yang sangat baik untuk pertumbuhan organisme patogenik. Sabun dapat mengeringkan kulit secara berlebihan dan dapat meningkatkan iritasi.
Anjurkan pada pasien untuk tidak menggaruk bagian yang gatal.
Menghindari perlukaan yang dapat menimbulkan infeksi.
Berikan advise pada klien untuk menghindari pemakaian cream kulit, minyak, bedak tanpa rekomendasi dokter.
Mencegah trauma berlanjut pada kulit dan produk yang kontraindikatif.
Awasi pasien jika beraktivitas
Mencegah terjadinya injuri dan kerusakan integritas kulit
6.      Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi ditandai dengan keterbatasan belajar, tidak familiar dengan sumber informasi.
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan 1x24 jam diharapkan keluarga mengerti akan penyakit klien dan paham dan penerimaan terhadap program pengobatan yang diresepkan.
Kriteria hasil:
a.         Menyatakan pemahaman proses penyakit.
b.        Faham akan prosedur dagnostik dan rencana pengobatan.

Intervensi
Rasional

Berikan informasi adekuat tentang Trombositopenia Purpura Idiopatik dan tindakan yang akan dilakukan
Memberikan pengetahuan dasar sehingga keluarga pasien memahami tentang ITP
Motivasi pasien tentang penyakit yang dideritanya
Meningkatkan semangat pasien untuk sembuh
Kaji pemahaman pasien tentang ITP
Mengetahui pemahaman pasien tentang ITP
Jelaskan mekanisme rencana pengobatan
Memberikan pemahaman kepada klien tentang rencana pengobatan
Kaji ansietas pasien
Mengetahui tingkat ansietas pasien.
Cari sumber yan meningkatkan penerimaan informasi
Keluarga terdekat dengan pasien perlu dilibatkan dalam pemenuhan informasi untuk menurunkan risiko misinterpretasi terhadap informasi yang diberikan




BAB III
PENUTUP

A.      Kesimpulan
Idiopathic (Autoimmune) Thrombocytopenic Purpura (ITP/ ATP) merupakan kelainan autoimun di mana autoantibody IgG dibentuk untuk mengikat trombosit. Tidak jelas apabila antigen pada permukaan trombosit dibentuk. Meskiun antibody antitrombosit dapat mengikat komplemen, trombosit tidak rusak oleh lisis langsung. Insidens tersering pada usia 20-25 tahun dan lebih sering pada wanita dibandingkan laki-laki (2:1) (Mansjoer, Arif.2005).
Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati.(Imran, 2008). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk kedalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah tubuhnya sendiri. (Family Doctor, 2006)

B.       Saran

Dengan adanya materi yang kami tulis tentanf idiophatis trombositipnia purpura semoga dapat bermanfaat bagi mahasiswa dan data menjadi referens materi pembelajaran.Kamk selaku kelompok menyadari masih banyak kekurangan dala penulisan materi sehingga saran dan kritik yang membangun sangat kami perlukan.Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi penulis pada khususnya dan pembaca pada umumnya.





BAB IV
STUDI KASUS

KASUS
An.Y brumur 13 tahun datang ke Rumah Sakit pada tanggal 31 oktober 2014 pukul 09.00 WIB dengan keluhan nyeri di bagian kiri atas pasien Nampak lemas dan pucat. Dari anamnesis dan pemeriksaan didapatkan bahwa pasien sering mimisan sejak 1 bulan terakhir, pasien mengatakan tidak nafsu makan, mengalami mual-muntah  sering mengalami demam. Saat beraktivitas pasien sering merasa cepat lelah dan lemas,penderita mengatakan nyeri di perut bagian atas sebelah kanan atas dan dapat berkurang jika sedang berbaring. Pada inspeksi terdapat,conjungtiva anemis, ptekie di daerah kaki, palpasi abdomen didapatkan nyeri tekan, terdapat pembesaran limfa. TD 110/70 mmHg, Nadi 80x/menit, suhu 380c, RR 28x/menit. Dari hasil pemriksaan lab didapat Hb 10 g/dl; hematokrit 32,9%; Leukosit 5900/µl; Trombosit 70.000/µl. Oleh dokter An.Y dianjurkan untuk dirawat di rumah sakit.
A.  PENGKAJIAN
         I.          IDENTITAS KLIEN
Nama                           : Sdr.P
Umur                           : 13 tahun
Berat Badan                : 46
Tinggi Badan              : 159
No. Reg                       : 02168
Agama                         : Islam
Pekerjaan                     : Pelajar
Alamat                                    : Jenangan
Suku Bangsa               : Jawa / Indonesia
Pendidikan                  : SMA
MRS                            : 31 Oktober 2014, Jam 09.00 WIB
Tanggal Pengkajian     : 31 Oktober 2014 ,Jam 09.15 WIB
Diagnosa Medis          : ITP


      II.          KELUHAN UTAMA
Pasien mengeluhkan perutnya nyeri pada bagian kiri atas dan merasa lemes apabila beraktivitas.
   III.          RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Sejak tanggal 28 Otober  2014, klien merasakan nyeri hebat pada perutnya sebelah kiri atas,merasa lemas dan cepat lelah saat beraktivitas. Tanggal 31 Oktober  2014 pukul 09.00 keluarga klien membawa ke RSUD pacitan. Dari anamnesis dan pemeriksaan yang dilakukan didapatkan kurang lebih 1 bulan penderita perut bagian kanan atas atas. Pada bagian kaki terdapat bercak meah (petekie), Conjungtiva anmes, Pasien sering mengalami epistaksis, penderita lebih nyaman bila berbaring. TD 110/70 mmHg,Nadi 90x/menit,suhu 37,50c,RR 28x/menit.Dari hasil pemriksaan lab didapat Hb 10 g/dl; hematokrit 32,9%; Leukosit 5900/µl; Trombosit 70.000/µl
   IV.          RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Pasien mempunyai riwayat pernah menjalani perawatan di rumah sakit 6 bulan yang lalu bulan yang lalu di RS swasta selama 4 hari ketia terdiagnosa tromositopenia.
      V.          RIWAYAT KESEHATAN KELUARGA
Pada pengkajian kesehatan keluarga, tidak ada anggota keluarga yang mengalami penyakit seperti yang dialami pasien saat ini. Tidak ada yang menderita penyakit gangguan hematologi.
   VI.          RIWAYAT PSIKOSOSIAL
a. Persepsi dan harapan klien terhadap masalahnya
Pasien tidak mengetahui dengam jelas penyebab penyakit dan penyakit yang di deritanya saat ini. Pasien hanya mengetahui jika pasien mempunyai masalah dengan trombositnya.
b. Persepsi dan harapan keluarga terhadap masalah klien
Keluarga pasien menganggap penyakit yang diderita pasien adalah penyakit yang berbahaya dan segera memerlukan perawatan yang khusus. Harapan keluarga terhadap masalah klien agar klien cepat sembuh dari penyakitnya dan bisa beraktivitas seperti biasa.
c. Pola interaksi dan komunikasi
Pihak pasien dan keluarga pasien menjawab pertanyaan perawat dengan menggunakan bahasa indonesia yang bisa di mengerti.Pasien sedikit kurang kooperati karena pasien terus mengeluh lemas dan enjawab pertanyaan dengan singkat.
d. Pola pertahanan
Ketika sakit keluarga pasien sering memberikan minuman jus jambu dan obat diapotik, tetapi karena penyakitya ini yang tidak sembuh-sembuh, keluarga membawa pasien ke Rumah Sakit untuk dilakukan perawatan yang intensif.
e. Pola nilai dan kepercayaan
Karena pasien adalah seorang muslim, ketika sakit klien hanya berdo’a
     VII.     POLA KESEHATAN SEHARI - HARI
POLA
DI RUMAH
DI RUMAH SAKIT
Sebelum sakit
Saat  sakit
1.      Nutrisi dan Metabolisme
Makan : 3x/hari, habis 1 porsi, makan tidak ada gangguan, makan
Minum : 8 gelas/ hari air putih dan the/kopi karena pasien menyukai the/kopi
Makan : 2x/ hari, habis 3-4 sendok, merasa tidak enak di perut sehingga menurunkan nafsu makan,merasa mual dan ingin muntah
Minum : air putih dan the/kopi masing-masing 2 gelas/ hari. Merasa haus
Berat badan pasien turun 3kg selama 1 bulan terakhir
Makan : pasien makan dari Rumah sakit dengan Diet dari ahli Gizi,Diet Makanan Lunak
Minum : pasien minum air putih 6 gelas/hari
2.      Pola Eliminasi
a. BAB
b. BAK
BAB : tidak ada gangguan dan kesulitan dalam BAB,
BAK : 4-5x/hari tidak ada kesulitan dan gangguan dalam melakukan miksi, semuanya dalam keadaan normal
BAB : tidak ada kesulitan dalam BAB, konsistensi feses lunak, kuning, bau khas,terkadang terdapat darah
BAK : 3-4x/hari tidak ada kesulitan dalam miksi, tidak ada darah dalam urine, urine pekat, kuning, bau khas urine

BAB :1x/2 hari,tidak, ada gangguan BAK : tidak ada gangguan dalam miksi, terdapat penurunan jumlah urine. Dan terpasang dower kateter dengan ukuran 16 , urine pekat, kuning, tidak ada darah, bau khas amoniak
.jumlah urine 500-800cc/hari
3.      Aktivitas
Pasien adalah seorang pelajar SMP, sebelum sakit pasien bisa melakukan segala aktivitas dengan sendirinya. Apabila merasa lelah pasien segera beristirahat..
Pasien tidur dengan kondisi lemas, Semua aPemenuhan aktivitas dibantu keluarga
pasien hanya tidur telentang di bed, kadang miring kanan dan miring kiri, keperluan pasien dicukupi oleh keluarganya.
4.      Istirahat
Tidur maksimal 9 jam/ hari. Nyenyak dan merasa nyaman
Tidur maksimal 4-5 jam, karena merasa tidak nyaman dengan sakitnya terutama nyeri di bagian kiri atas.
Pasien tidur sekitar 5-6 jam,Gelisah dan sering terbangun,takut jika ditinggal pendamping dri pihak keluarga karena tidak nyaman dengan proses hospitalisasi.
5.      Personal Hyegine
Pasien mandi 3x/hari, gosok gigi 2x/hari, berganti pakaian
2x/hari.
Pasien mandi 2x/ hari, ketika ke kamar mandi dibantu oleh keluarganya, gosok gigi akan tetapi lebih menyukai membersihkan mulut dengan berkumur dengan cairan antiseptic karena sering terjadi perdahan ketika terkena sikat gigi
Selama di RS pasien hanya disibin oleh keluarganya 2x/hari,menerima tindakan oral hygine dari perawat 2x/hari

  VIII.          PEMERIKSAAN FISIK
1.        B1 (Breath) : takikardia, napas pendek, dan cepat lelah waktu melakukan aktivitas
2.        B2 (Brain) : Compos mentis,37,50c.
3.        B3 (Blood)  : Dispnea, TD : 100/70 mmHg, Nadi : 90x/menit, ekstremitas pucat pada kulit dan membrane mukosa,konjungtiva anemis
4.        B4 (Blader) : pengeluaran urine menurun, tidak ada darah dalam urine, terpasang dower kateter dengan ukuran 16.
5.        B5 (Bowel) : anoreksia.
6.        B6 (Bone)   : tubuh tidak tegak, kekuatan otot menurun, badan terasa lemas, lunglai, letih, lesu.

           IX.            Pemeriksaan Penunjang
hasil laboratorium
Hari, Tanggal
Jenis pemeriksaan
Hasil
Satuan
Nilai normal
Senin 31/10/2014
Paket darah lengkap
Hemoglobin
Leukosit
Hematokrit
Eritrosit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
DIFFCOUNT
Eusinofil
Basofil
Netrofil
Limfosit
Monosit
LED
1 jam
2 jam
ELEKTROLIT
Natrium
Kalium
Klorida
Cholesterol
Trigliserida
Asam urat

9
5,9
39
3,3
70
87
30
34

0
0
80
13
7

115
30

140,8
4,4
105,7
118,0
80
8

g/dl
103 /ul
%
106/ul
103/ul
fl
pg
g/dl

-
-
-
-
-

mm/jam
mm/jam

mm/dl
mm/dl
mm/dl
mm/dl
mm/dl
mm/dl

11,7-15,5
3,6-11
35-47
3,8-5,2
150-440
80-100
26-34
32-36

1-3
0-1
50-70
25-40
2-8

<15
<15

135.0-142
3,5-5,0
95,0-110
150-200
70-140
<6,8



B.  ANALISA DATA
No
Data Fokus
Etiologi
Problem
1.
DS : pasien menngatakan nyeri di bagian kiri  atas perutnya
DO :
P : nyeri karena penyakit
Q : seperti ditusuk-tusuk
R : pada daerah abdomen
S : skala 5
T : nyeri kadang-kadang
TD : 100/70 mmHg
RR : 28 x / menit
N : 72 x / menit
S : 37,5oC
Hepatomegali
Nyeri akut
2.
DS : pasien mengeluh tidak nafsu makan, merasa mual dan ingin muntah
DO : pasien hanya menghabiskan 3-4 sdm dan 3 gelas, BB turun 3kg, conjungtiva anemis, Hb 9 gr/dl

Asupan nutrisi yang kurang
Mual,muntah,anorexia
3.
DS : pasien mengatakan kulitnya mengalami perubahan
DO : pasien terlihat kulitnya terdapat bercak merah, turgor kulit buruk
(Internal) perubahan sirkulasi : ekimosis

Kerusakan integritas kulit
4
DS : Pasien mengatakan lemas ketika letila beraltivitas
DO : Pasien terlihat lesu,semua aktivitas dibantu,Psien lebih nyaman berbaring,dan hanya memiringkan tubuh
Intoleransi aktivitas
Kelemahan umum
C.      DIAGNOSA
1.         Nyeri Akut berhubungan dengan Hepatomegali
2.         Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anorexia,mual,muntah.
3.         Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan (Internal) perubahan sirkulasi : ekimosis.
4.         Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum.
D.      RENCANA KEPERAWATAN
Diagnosa 1
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam, diharapkan skala nyeri yang dirakasan berkurang-hilang.
Kriteria Hasil :
1.Dengan skala numeric nyeri pasien dapat berkurang dari 3-5
2.Nyeri yang dirasakan dapat berkurang
3.Wajah pasien tidak meringis
4.Pasien dapat tenang dan beristirahat 6-8jam/Hari


Intervensi
Rasional
Mandiri
Selidiki keluhan nyeri. Perhatikan perubahan pada derajat dan sisi (guanakan 0 – 10).

Dapat mengindikasikan terjadinya komplikasi
Awasi tanda vital, perhatikan petunjuk non-verbal, misalnya pegangan otot dam gelisah
Dapat membantu mengevaluasi pernyataan verbal dak keefektifan intervensi.
Berikan lingkungan tenang dan kurangi rangsangan penuh stress
Meningkatkan istirahat dan kemampuan koping.
Tempatkan pada posisi nyaman dan sokong sendi, ekstremitas dengan bantal atau bantalan.
Dapat menurunkan ketidaknyamanan tulang sendi atau sendi
Ubah posisi secara periodic dan berikan atau bantu latihan rentang gerak lembut.
Memperbaiki sirkulasi jaringan dan mobilitas sendi.
Evaluasi dan dukung mekanisme koping pasien
Penggunaan persepsi sendiri atau prilaku untk menghilangkan nyeri dapat membantu pasien mengatasinya lebih efektif.
Dorong menggunakan teknik manajemen nyeri contoh lakukan relaksasi atau nafas dalam, bimbingan imajinasi, visualisasi;sentuhan terapeutik.
Memudahkan relaksasi, terapi farmakologis tambahan, dan meningkatkan kemampuan koping.



Bantu/berikan aktivitas terapeutik, teknik relaksasi.
Membantu manajemen nyeri dengan perhatian langsung.
Awasi kadar asam urat.
Penggantian cepat dan dekstruksi sel leukemia selama kemoterapi meningkatkan asam urat, menyebabkan pembengkakan dan nyeri sendi
Kolaborasi
Berikan obat antiansietas contoh : diazepam (valium), lorazepam (ativam)’

Berikan obat analgesic contoh : asitamenofen (Tylenol)

Berikan obat narkotik misalnya : kodein, morfin, hidromorfon
                   

mungkin diberikan untuk meningkatkan kerja analgesic dan narkotik


diberikan nyeri ringan yang tidak hilang dengan tindakan kenyaman

digunakan bila nyeri berat

Diagnosa 2
Tujuan               : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam, diharapkan kebutuhan nutrisi pasien dapat terpenuhi sesuai kebutuhan.
Kriteria Hasil     :
1.Pasien makan 3x / sehari     
2.Pasien menghabiskan porsi makan yang disediakan.
3.Menunjukan adanya tindakan nyata untuk menjaga kecukupan kebutuhan nutrisi
Intervensi
Rasional
Kaji adanya alergi makanan
Data dan riwayat tentang alergi pada makanan tertentu penting sebagai data dan referensi diet yang diterima pasien
Berikan tindakan oral hygiene
Mulut yang bersih dapat meningkatkan nafsu makan dan menurunkan pertumbuhan bakteri, meminimalkan kemungkinan infeksi.
Kaji makanan dan minuman yang disukai pasien

Melibatkan pasien dalam perencanaan dan mendorong pasien untuk meningkatkan intake makan.
Sajikan makanan selagi hangat dan denga tampilan menarik.

Sajian menarik dan kondisi makanan yang hangat dapat meningkatkan nafsu makan.
Beri penjelasan pada pasien dan pihak keluarga pentingnya asupan makanan.

Pengertian pasien dan keluarga mengenai asupan makanan berpengaruh terhadap kesembuhan klien.
Anjurkan makan sedikit tapi sering.

Makan sedikit tapi sering mencukupi kebutuhan nutrisi klien secara berkala.
Berikan suasana menyenangkan pada saat makan, hilangkan rangsangan berbau.
Meningkatkan nafsu makan dan menurunkan mual.
Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien.

Memenuhi kebutuhan nutrisi klien dan menentukan diit yang tepat.

Diagnosa 3
Tujuan             :    Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam, di harapkan integritas kulit klien utuh.
Kriteria hasil :
1.      Tidak terjadi lesi/luka baru.
2.      Ekimosi, pteki berkurang.
3.      Turgor kulit pasien membaik.
Intervensi
Rasional
Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar.
Pakaian yang longgar mencegah adanya luka, serta mempermudah mobilisasi, memberikan sirkulasisasi yang baik untuk kulit.
Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering

Kondisi kulit yang bersih dan kering memberikan kenyamanan pada kulit
Mobilisasi pasien setiap 2 jam sekali

Penekanan pada area tertentu dalam rentan waktu yang lama dapat menyebabkan sirkulasi darah terhambat dan lika atau lesi.
Memandikan pasien dengan  air hangat

Kebersihan kulit menjadi faktor integritas kulit yang baik, air hangat memperlancar sirkulasi darah dan memberikan rasa nyaman.
Anjurkan pada pasien untuk tidak menggaruk bagian yang gatal.
Menghindari perlukaan yang dapat menimbulkan infeksi.
Berikan advise pada klien untuk menghindari pemakaian cream kulit, minyak, bedak tanpa rekomendasi dokter.
Mencegah trauma berlanjut pada kulit dan produk yang kontraindikatif.
Awasi pasien jika beraktivitas
Mencegah terjadinya injuri dan kerusakan integritas kulit

Diagnosa 4
Tujuan             :    Setelah dilakukan tindakn keperawatan selama 2x24 jam pasien menunjukkan  toleransi  aktivitas  dengan
Kriteria hasil   :    Pasien dapat menyeimbangkan  aktivitas dan istirahat,Dapat beraktivitas sesuai kebutuhan dan kemampuan.
Intervensi
Rasional
Mandiri
Evaluasi laporan kelemahan, perhatikan ketidakmampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas atau aktivitas sehari-hari.

Efek leukemia, anemia, dan kemoterapi mungkin kumulatif (khususnya pada fase akut dan aktif)
Berikan lingkungan tenang dan periode istirahat tanpa gangguan. Dorong istirahat sebelum makan.
Menghemat energy untuk aktivitas dan regenerasi seluler / penyembuhan jaringan.
Implementasikan teknik penghematan energy, contoh lebih baik duduk daripada berdiri, penggunaan kursi untuk mandi. Bantu ambulasi atau aktivitas lain sesuai indikasi.
Memaksimalkan sediaan energi untuk tugas perawatan diri.
Jadwalkan makan sekitar kemoterapi. Berikan kebersihan mulut sebelum makan dan berikan antiematik sesuai indikasi.
Dapat meningkatkan pemasukan dengan menurunkan mual. (rujuk ke dokter kanker, dokter nutrisi, perubahan; kurang dari kebutuhan tubuh).
Kolaborasi
berikan oksigen tambahan

Memaksimalkan sediaan oksigen untuk kebutuhan seluler.

E.     IMPLEMENTASI
No Dx
Tanggal dan Jam
Tindakan Keperawatan
TTD
1
31 oktober 2014,11.30 WIB
1.      Menyelidiki keluhan nyeri pasien
R/: skala nyeri pasien 5
2.      Mengukur TTV dan memperhatikan petunjuk non-verbal klien.
R/: TD: 100/70, nadi 80x/menit, suhu 37,5 0C, RR 28x/menit. Pasien meringis karena menahan nyeri.
3.      Memberikan lingkungan yang tenang dan menjauhkan hal-hal yang merangsang stress pasien.
R/: klien dapat beristirahat dengan tenang,pasien nyaman jika di temani pihak keluarga
4.      Mengubah posisi secara periodic dan membantu latihan rentang gerak lembut.
R/: sirkulasi klien dapat berjalan dengan lancar.
5.      Membantu dan melatih pasien untuk melakukan teknik relaksasi seperti napas dalam, imajinasi.
R/: nyeri pasien berkurang.
6.      Memberikan obat sesuai advice dokter. Seperti diazepam, asitaminofen, kodein dan lain-lain.
R/: nyeri pasien berkurang, dengan skala 3.

2
31    oktober 2014/12.00


1.      Megkaji adanya alergi makanan
R/ : Pasien alergi terhadap udang dan kacang kacangan.
2.      Mengkaji makanan dan minuman yang disukai pasien
R/ : Pasien menyukai makanan yang berasa manis dan berkuah
3.      Menyajikan makanan selagi hangat dan denga tampilan menarik
R/ : Pasien menghabiskan setengah porsi makanan
4.      Memberi penjelasan pada pasien dan pihak keluarga pentingnya asupan makanan.
R/ :Keluarga pasien mengerti dan member dukungan serta berperan aktif dalam pemenuhan nutrisi
5.      Melakukan  tindakan oral hygiene
R/ :Pasien mengatakan lebih merasa nyaman,nafsu makan meningkat.





F.       EVALUASI KEPERAWATAN
No dx
Tanggal
Perkembangan
1
31 oktober 2014 12.30 WIB


S : Klien masih mengatakan nyeri pada perut sebelah kiri.
O : Skala nyeri 3, TD: 100/70, nadi 90x/menit, suhu 37,5 0C, RR 28x/menit
A : Masalah teratasi sebagian
P : lanjutkan intervensi

2
31 oktober 2014 12.30 WIB

S : Klien mengatakan nafsu makan meningkat
O: Pasien menghabiskan setengah porsi makan
A : Masalah teratasi sebagian
P :  Lanjutkan intervensi.