Selasa, 16 Juni 2015

Gout di dalam Keperawatan/ Gout in Nursing Care Plan



 Source/ Sumber:



1) Robins. 2007. Buku Ajar Patologi, volume 2. Jakarat: EGC.

2)(Rewritten by/ Diketik kembali oleh: Dimas Erda Widyamarta. and the friends.2014. please follow blog/ silahkan ikuti blog: www.ithinkeducation.blogspot.com orwww.ithinkeducation.wordpress.com)
 
3)Engram, barbara. 1998. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah volume 2. Jakarta : EGC.


2.1 Pengertian
Gout adalah penyakit metabolic yang ditandai dengan penumpukan asam urat yang nyeri pada tulang dan sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki bagian tengah ( Merkie, Carrie, 2005 ) Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungan dengan defek genetic pada metabolisme purin atau hiperuricemia ( Brunner & Suddarth, 2001 : 1810 )
Gout adalah gangguan yang di sebabkan oleh penimbunan asam urat , suatu produk akhir metabolime urine, jumlah berlebihan di jaringna penyakit ini di tandai dengan serangan rekuren artritis akut, kadang – kadang di sertai pembentukan agregat- agregat kristal besar yang di sebut tofi, deformitas sendi kronis. Semua ini terjadi akiibat pengendapan kristal menonatrium urat dari cairan tubuh, super jenuh dalam jaringan. Meskipun peningkatan kadar asam urat merupakan komponen pada gout, yang mengisyaratkan bahwa terdapat faktor selain hiperuresemia yang berperan dalam patogenesis penyakit ini. Gout secara tradisional terbagi menjadi bentuk primer dan sekunder yang masing-masing membentuk 90% dan 10% kasus. Istilah gout primer digunkan untuk menamai kasus yang kausa mendasarya tidak diketahui atau, lebih jarang, jika penyebabnya adalah suatu kelainan metabolik herediter yang terutama ditandai dengan hiperuresemia dan gout. Pada kasus sisanya, yang disebut gout sekunder penyebab hhiperuresemianya diketahui, tetapi gout bukan penyakit klinis  pertama  atau dominan. ( Robbins.2003)
Gout adalah gangguan menyebabkan kesalahan pada metabolisme purin menimbulkan hiperreursemia ( kadar asam urat lebih dari 7,0 mg atau 100 ml )  ini dapat memepengaruhi sendi tetapi lebih umum memepengaruhi kaki. Secara khas, sendi metatarsopalangeal pertama dari ibu jari kaki besar adalah sisi primer yang terlibat. Sendi lain yang terlibat dapat meliputi lutut dan pergelangan kaki. Gout adalah bentuk artritis yang dikarekteristikan oleh metode renisi dan eksaserbasis. Selama remisi, pasien asimtomatik. Ekserbasi ( kadang-kadang disebut serangan gout ) terjadi apabila kristal urat terakumulasi dalam jaringan sinofial menyebabkan inflamasi berta beberapar jam. Pada akhirnya gout dapat menimbulkan deformitas kronis dari osteoratis sekunder yang terjadi sebagai serangan berulang yang akhirnya merusak kartilago artikuler. Komplikasi lain yang dapat terjadi adalah batu ginjal .
Perawatan dirumah sakit tidak diperlukan untuk pengobatan gout bila perawatan dirumah sakit diperlukan, RLP untuk klasifikasi  KDB dari Gout adalah 5,4 hari ( Lorenz, 1991 ).
Peningkatan kadar asam urat serum dapat etrjaddi akrena pembentukan berlebihan atau menurunkan ekskresi asam urat, atau keduanya. Untuk memehami mekanisme yang mendasari gangguan pembentukan atau ekresi asam urat, kita perlu membahsa secara singkat sintesis dan ekskresi normal asam urat. Assam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Peningkatan sistensi asam urat, suatu gambaran yang sering terjadi pada gout primer, terjadi karena adanya abnormalitas pada pembentukan nukleutida purin. Sintesis nukleutida purin terjadi melalui 2 jalur, yang disebut jalur de nofo dan jalur penghematan . jalur de nofo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat dari precussor non purin. Substrat awal untuk jalur ini adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat perantara menjadi nukleutida purin ( asam inosilat , asam guanilad , dan asam kadenilad ). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme regulasi yang kompleks yang penting dalam pembahasan kita adalah satu pengendalian umpan balik negatif enzim amido fosforibosiltransferase ( amido-PRT) dan 5 fosfatribosil-1pirofosfat ( PRPP) sintetase oleh nukleutida purin  dan pngaktifan amido-PRT oleh substratny, PRPP.
       Asam urat daam darah difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan hampir seluruhnya diresepsi dalam tubulus proksimal ginjal, sebgian kecil asam urat yang diresobsi lalu disekresikan di nefron distal dan ekskresikan melalui urin seperti telah dinyaakan, hiperuresemia dapat disebbakan oleh pembentukan berlebih atau ekskresi yang kurang dari asam urat atau oleh kombinasi keduanya proses ini . sebagian besar kasus gout ditandai dengan embentukan berlebihan asam urat, dengan atau tanpa meningkatkan ekskresi asam urat, pada kebnayakn kasus ini, penyebab pembentukan berlebihan tersebut tidak diketahui. Meskipun jarang, dapat terjadi hiperreusemia walupun laju pembentukan asam urat normal, karena ekrei urat pada ginjal berkurang. Penyebab biosintesis berlebihan asam urat tidak diketahui pada kebbanyakan kasus, tetapi beberapa pasien efek enzim tertentu memberi petunjuk melalui regulasi biosintesis asam urat. Hal ini digambarkan oleh pasien dengan defisiensi herrediter enzim HBPRT.
Ketidakkan total HBPRT menimbulkan sindrome lesth-nyhan. Gangguan genetik terkait –X ini, yang hanya itemukan pada laki-laki ditandai dengan ekresi berlebihan kelebihan asam urat, kelaianna neurologis berat disertai retardasi mental, dan mutilasi-diri.karena HBPRT hampir sama sekali tidak ada , sintesis nukleutida  purin melalui jalur penghematan terhambat. Hal ini menimbulkan dua efek : menimbulkan PRPP, suatu substrat kunci untuk jalur ge nofo dan meningkatan aktivitas enzim amido-PRT, yaitu hasil efek ganda pengaktifan alosterik yang ditumbulkan oleh PRPP. Dan penurunan inhibisi umpan-balik  karena berkurangnya nukleutida purin . keduanya menimbulkan efek memperkuat bisintesis purin melalui jalur de nofo sehingga akhirnya terjadi penumpukan produk akhir, asam urat. Perlu dicatat bahwa atritis goud tipikal
Tipikal jarang terjadi dan bukan merupakan gambaran klinis pada penemoni defisiensi ezim leih ringan ( yang di kenal sebagai defisiensi HGPAT parsial ). Dapat terjadi , dan para pasien ini secara klinis sebagai gout yang parah, yang di mulai pada remaja kelainan neurologi ringan pada beberapa kasus.
Pada gout sekunder, hiperuresemia dapat di sebabkan oleh meningkatkan seni urat ( misal lisi sel yang cepat selama pengobatan lomfoma atau leokimia atau menurunya ekresi

2.2  Etiologi
Gout biasanya terjadi jika Anda memiliki tingkat asam urat dalam darah Anda. Tingkat tinggi asam urat dalam darah diidentifikasi oleh hyperuricemia istilah. Namun, Anda juga bisa memiliki tingkat urat yang normal dan masih memiliki asam urat.
Asam urat kemudian dapat membentuk kristal pada sendi yang menyebabkan rasa sakit dan peradangan. Hati memetabolisme asam urat, dan ginjal membuangnya melalui urin. Kadar asam urat membangun ketika terlalu banyak asam urat diproduksi, tidak asam urat cukup dihilangkan.
Jika Anda memiliki gout dan hiperurisemia, tubuh Anda tidak menghilangkan asam urat cukup. Faktor Risiko Gout lebih sering terjadi pada pria di atas usia 30 tahun, tetapi gout bisa terjadi pada pria dan wanita pada usia berapa pun. Faktor-faktor lain yang dapat meningkatkan risiko gout meliputi:
a.     Obesitas, berat badan tiba-tiba, atau penurunan berat badan yang cepat
b.    Anggota keluarga dengan riwayat gout
c.     Penyakit ginjal
d.    Diabetes mellitus
e.     Tekanan darah tinggi
f.     Beberapa jenis kanker
g.    Obat-obat tertentu, seperti: aspirin dosis rendah Diuretik, Siklosporin, obat antipenolakan
h.    Obat kemoterapi digunakan untuk mengobati kanker
i.      Makanan dan minuman tertentu juga dapat meningkatkan peluang Anda untuk gout.
j.       Makanan tinggi purin, seperti jeroan, kerang, beberapa sayuran, dan gravies.
minuman tinggi fruktosa, seperti soda manis dan jus jeruk

2.3  Patogenesis
Peningkatan kadar asam urat serum dapat terjadi karean pembentukan berlebihan atau penururnan ekskresi asam urat, atau keduanya. Untuk memahami mekanisme yang mendasari gangguan pembentukan atau eskkresi asam urat, kita perlu membahas secara singkat sintesis dan ekskresi normal. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang mengandung asam urat tinggi dan system eksresi asam urat yang tidak adekuat akan menghasilkan akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah ( hiperuricemia ), sehingga mengakibatkan Kristal asam urat menumpuk dalam tubuh. Pennimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan responinflamasi.  Hiperuricemia merupakan hasil :
a.       Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purine abnormal.
b.      Menurunnya eksresi asam urat.
c.       Kombinasi keduanya.
Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain, maka asam urat tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam – garam urat yang berakumulasi atau menumuk di jaringan konectif diseluruh tubuh, penumpukan ini disebut tofi. Adanya Kristal memicu respon inflamasi akut dan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom tidak hanya merusak jaringan, tapi juga menyebabkan inflamasi.
Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah diketahui peranannya adalah konsentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout akan berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan, sebagai berikut :
-          Presipitasi Kristal monosodium urat. Dapat terjadi dalam jaringan bila konsentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Prseipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, janringan para – artikuler misalnya bursa, tendon dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus ( coate ) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan Kristal.
-          Respon leukosit polimorfonukuler ( PMN ). Pembentukan Kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis Kristal oleh leukosit.
.

2.4 Manifestasi Klinis
Gout sering terjadi pada laki- laki dan biasanya tidak menimbulakan gejala sebelum 30 tahun dalam efolusi, terdapat empat setadium:
1.    hiperusemia asimtomatik,
2.    atritis gout akut
3.    gout intrer kritikal
4.    gout tofus kronis
5.    atritis gout kronis
atritis gout kronis bermanifestasi sebagai nyeri lokal, yang mengenai 1 sendi dalam tahap awal penyakit tetapi kemudian menjadi poli artikula.meskipin semua sendi dapat terkena, sendi berikut yang umumya terkena ( urutan sesuai frekuensi ) : jempol kaki( 90% ),telapak kaki,   tumit, dan pergelang tangan . pada sebagaian sebagian kasusu ini nyeri timbul mendadak dan hebat. Serangan akut biasanya reda total dan di ikuti oleh interval asimtomatik gout interkritikal.tanpa pengobtan, timbut secara atritis yang mengenai semakin banyak sendi dan akitnya menyebabkan deformitas sendi permanen. Pada kasus yang parah , tofus kronis dapat memperparah deformitas jaringan lunak. Yang mengherankan, tofius itu sendiri biasanya tidak nyeri meskipun pada tahap lanjut, lesi ini cenderung mengalami ulserasi.

2.5  Pemeriksaan Penunjang
a.       Pada pemerikaan laboratorium yang dilakukan pada penderita gout didapatkan kadar asam urat tinggi dalam darah (> 6 mg %). Kadar asam urat normal pada serum pria 8 mg% dan wanita 7 mg%. Sampai saat ini, pemeriksaan kadar asam urat terbaik dilakukan dengan cara enzimatik. Kadang-kadng didapatkan leukositosis ringan dan LED yang meninggi sedikit. Kadar sam urat dalam urine juga tinggi ( 500mg% / liter per 24 jam).  
b.      Pemerikasaan radiografi pada serangan arthrirtis gout pertama adalah nonspesifik. Kelainan utama radiografi pada long standing adalah inflamasi asimetri, arthritis erosif yang kadang-kadang disertai nodule jaringan lunak.
c.       Laju sedimensi eritrosit(LSE) meningkat, yang menunjukan inflamasi
d.      SDP meningkat (leukositosis)
e.       Kadar asam urat urine dapat normal atau meningkat, di tentukan oleh 24jam penampungan urine
f.       Analisiscairan sinovial dari sendi trenflamasi atau tofi menunjukan kristal urat monosodium yang membuat diagnosis
g.      sinarX sendi menunjukan massa fofaseus dan detruksi tulang dan perubahan sendi

2.6  Penatalaksanaan
a.         Medis
Dilakukan pembedahan jika ada tofi yang sudah menganggu gerakan sendi karena tofi tersebut sudah terlalu membesar
b.         Medikamentosa
a.    fase akut
1.    Colchicime  ( 0,6 mg )
2.    Fenilbutazon
3.    Endometasin
b.   fase kronis
1. Probenasid
2. Azabpropazon dosis per hari 4x300 mg
3. Sulfnpipirazon 200-400 mg/hari
4. Alopurino
c.       Keperawatan
a.       Diet rendah purin
Hindarkan alkohol dan tinggi purin misalnya hati, ginjal, sarden, daging kambing ( serta banyak minyak )
b.      Tirah baring
Merupakan sutau keharusan dan diteruskan sampai 24 jam setelah serangan menghilang, gout dapat kambuh bila cepat bergerak.

2.7  Komplikasi
a.       Radang sendi akibat asam urat
b.      Hiperurisemia pada ginjal
Tiga komlikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, GGK dan GGA




















2.8  Phatway                                     
Makanan kaya protein

Peningkatan asam urat

Kadar asam urat serum meningkat

Ketidakmampuan tubuh mengkompensasi

Asam urat keluar dari serum

Kristalisasi asam urat di sendi ( GOUT )

Respon fagositosis

Peradangan/ inflamasi

penurunan tonus                      Odeme pada sendi ibu jari       perubahan stastus kesehatan

kelemahan                   Penekanan ujung-ujung syaraf perifer informasi tidak akurat

ketidakseimbangan koordinasi             Merangsang nosiseptor nyeri                                kesalahan
interpretasiRounded Rectangle: Kerusakan mobilitas fisik
Hipotalamus

Neutrotransmiter nyeri
dilepaskan                               tidak mengenal
sumber infoRounded Rectangle: Kurang pengetahuan
Rounded Rectangle: NyeriNyeri dipersepsikan


BAB 3
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

3.1  Pengkajian
a.       Anamnesa          :
 identitas ( meliputi nama, jenis kelamin, usia, alamat, agama, bahasa yang digunakan , status perkawinan , pendidikan, pekerjaan, asuransi kesehatan, golongan darah , nomor register, tanggal masuk rumah sakit, dan diagnose medis
b.      Riwayat penyakit sekarang
Pengumpulan data dilakukan sejak munculnya keluhan dan secara umum mencangkup awal gejala dan bagaimana gejala tersebut berkembang. Penting ditanyakan  berapa lama pemakaian obat analgetik , allopurinol
c.       Riwayat penyakit dahulu
Pada pengkajian ini, ditemukan kemungkinan penyebab yang mendukung terjadinya gout ( misalnya penyakit ginjal lronis, leukemia, hiperparatiroidsme ) masalah lain yang perlu ditanyakan adalah pernahkah klien dirawat dengan msalah yang sama . kaji adanya pemakian alcohol  yang berlebihan, penggunaan obat diuretic
d.      Riwayat penyakit keluarga
Kaji adanya keluarga dari generasi terdahulu  yang emmpunyai keluhan yang sama dengan klien karena klien gout dipengaruhi  oleh factor genetic. Ada prosuksi sekresi asam urat  yang berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya
e.       Riwayat psikososial
Kaji respon emosi klien  terhadap penyakit yang dideritanya  dan peran klien dalam keluarga dan masyarakat. Respon didapat meliputi adanya kecemasan yang berbeda dan berhubungan erat dengan  sensai nyeri, hambatan mobilitas fisik, dan ketidaktahuan akan progam pengobatan dan prognosis penyakit dan peningkatan asam urat pada sirkulasi. Adanya perubahan peran dalam keluarga akibat adanya nyeri dan hambatan mobiltas fisik  memberikan respon terhadap konsep diri

f.       Kesehatan sehari-hari
1.      Aktivitas/istirahat
Gejala : nyeri sendi karena gerakan , keletihan
Tanda : malaise, keterbatasan rentang gerak
2.      Kardiovaskular
Gejala : fenomena raynaud jari tangan/kaki
3.      Integritas ego
Gejala : factor-faktor stress akut atau kronis, keputusan dan ketidakberdayaan , ancaman terhadap konsep diri, citra tubuh, identitas pribadi
4.      Makanan/cairan
Gejala : ketidakmampuan  untuk menghasilkan atau mengkonsumsi makanan/ cairan adekuat, annoreksia, kesulitan mengunyah
Tanda : penuruann BB, membrane mukosa kering
5.      Hygiene
Gejala : berbagai kesulitan untuk melaksanakan aktifitas perawatan pribadi , ketergantungan pada orang lain
6.      Neurosensori
Gejala : kesemutan pada tangan dan kaki , hilangnya sensasi pada jari tangan
Tanda : pembengkakan sendi simetris
7.      Nyeri / kenyamanan
Gejala : fase akut dari neyri, rasa nyeri kronis dan kekakuan
8.      Keamanan
Gejala : demam ringan menetap, kekeringan pada mata dan membrane mukosa
9.      Interaksi social
Gejala : kerusakan interaksi dengan keluarga atau orang lain, perubahan peran.





3.2   Pemeriksaan fisk
1.      B1 (Breathing)
Inspeksi: bila tidak melibatkan sistem pernapasan,biasanya ditemukan kesimetrisan  rongga dada, klien tidak sesak napas, tidak ada penggunaan otot bantu pernapasan.
Palpasi: taktil fremitus seimbang kiri dan kanan
Perkusi : Suara resona pada seluruh lapang paru
Auskultasi : suara napas hilang/melemah pada sisi yang sakit, biasanya di dapat suara ronki atau mengi.
2.      B2 (Blood): pengisian kapiler kurang dari 1 detik,sering ditemukan keringat dingin,dan pusing karena nyeri.
3.      B3 (Brain): kesadaran biasanya kompos mentias
4.      B4 (Blader) : produksi urin biasanya dalam batas normal dan tidak ada keluhan pada sistem perkemihan , kecuali penyakit gout sudah mengalami komplikasi ke gijal berupa pielonefritis, batu asam urat ,dan GGK yang akan menimbulka perubahan fungsi pada sistem ini
5.      B5 (bawel) : kebutuhan eliminasi pada kasus gout tidak ada gangguan, tetapi perlu dikaji frekuensi, konsistensi,warna, serta nbau feses. Selain itu perlu di kaji frekiensi, konstitensi, warna, bau, dan jumlah urine. Klien biasanya mual,mengalami nyeri lambung,dan tidak ada nafsu makan, terutama klien yang memakai obat analgesik dan anti hiperurisemia
6.      B6 (Bone) : pada pengkajian ini ditemukan Look: keluhan nyeri sendi uyang merupakan keluhan utama yang mendorong klien mencari pertolongan (meskipun sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya). Nyrin biasaya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa ferakan tertentu kadang menimbulkan nyeri yang lebuh dibandingkan dengan gerakan yag lain. Deformitas sendi (temuan tofus) terjadi dengan temuan salah satu pergelangan sendi secara perlahan membesar. feel: ada nyeri tekan pada sendi yang membengkak. Move: hambatan gerahan sendi biasanya semakin memberat




           
3.3  Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri b.d inflamasi/peradangan
2. Kerusakan mobilitas fisik b.d penurunan tonus otot
3. kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kesalahan interpretasi

3.3 Intervensi Keperawatan
Diagnose : nyeri berhubungan dengan peradanagn/inflamasi
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam nyeri hilang/ terkontrol
Criteria hasil : pasien mengatakan nyeri berkurang , skala nyeri 0-1,
Intervensi
Rasional
Selidiki keluhan nyeri, catat lokasi dan interpretasi
Membantu dalam menentukan kebutuhan manajemen nyeri dan keefektifan progam
Biarkan pasien mengambil posisi yang nyaman  pada waktu tidur atau duduk dikursi , tingkatkan istirahat tidur sesuai indikasi
Pada penyakit berat ini, tirah baring mungkin diperlukan  untuk membatasi cidera
Berikan massase yang lembut
Meningkatkan relaksasi/mengurangi tegangan otot
Libatkan  kembali aktivitas hiburan sesuai untuk aktivitas individu
Memfokuskan kembali perhatian, emmeberikan stimulasi,dan meningkatkan rasa percaya diri

Diagnose : kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunann tonus otot
Tujuan : setelah dilakuakn tindakan keperawatan selama 2x 24 jam kelmahan pasien dapat teratasi
Criteria hasil : KO 5-5-5-5, pasien mengatakan tidka lemas
intervensi
Rasional
Kaji tingkat inflamasi / rasa sakit pada sendi
Tingkat aktivitas bergantung pada perkembangan atau resolusi dari peradangan
Pertahankan tirah baring/duduk jiak perlu
Istirahat sistemik dianjurkan  selamam eksesarbasi akut dan seluruh fase penyakit yang penting untuk mencegah kelelahan, memepertahankan kekuatan otot
Bantu dengan rentang gerak aktif-pasif
Mempertahankan atau meningkatkan fungsi sendi, kekeuatan otot, dan stamina umum
Ubah posisi dengan sering 
Menghilangkan tekanan pada jaringan dan meningkatkan sirkulasi . memepermudah perawatan diri  dan kemandirian pasien

Diagnose : kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kesalahan interpretasi
Tujuan : setelah dilakukan tindakan kepearwtan selama 1x 24 jam pasien mampu memahami tentang kondisi prognosis
Criteria hasil : pasien mnegtakan memahami tentang prognosis penyakitnya
Intervensi
Rasional
Tinjau proses penyakit , prognosis dan harapan masa depan
Memebrikan pengetahuan dimanan pasien  dapat membuat pilihan berdasarkan informasi
Diskusikan kebiasaan pasien  dalam penatalksanaan proses sakit melalui  diet,obat-obatan ,progam diet seimbang  latihan dan istirahat
Tujuan control penaykit adalah  untuk menekan inflamasi sendiri/jaringan  lain untuk memeprtahankan  fungsi sendi dan mencegah  deformitas
Bantu dalam merencanakkan jadwal aktivitas teritregasi yang realistis,istirahat, perawatan, pribadi, pemberian obat-obatan, terpai fisik, dan manajemen stress
Memberikan struktur dan dan mengurangi ansietas  pada waktu menangani proses penyakit  kronis kompleks