Minggu, 04 Januari 2015

Asuhan Keperawatan tentang Gagal Ginjal Kronik, di Keperawatan/ Nursing Care Plan about Chronic Renal Failure, in Nurse



GAGAL GINJAL KRONIK
(CHRONIC RENAL FAILURE)

Carpenito, Lynda Juall; 1999; Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan Edisi 2; Jakarta: EGC.

(Rewritten by/ Diketik kembali oleh: Dimas Erda Widyamarta.2014. please follow blog/ silahkan ikuti blog: www.ithinkeducation.blogspot.com or www.ithinkeducation.wordpress.com)


Carpenito, Lynda Juall; 1999; Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan Edisi 6; Jakarta: EGC.

Doengoes, Marylin E.; 1989; Nursing Care Plans; USA Philadelphia: F.A Davis Company.

Junadi, Purnawan;  1982; Kapita Selekta Kedokteran; Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Ngastiyah; 1997; Perawatan Anak Sakit; Editor: Setiawan; Jakarta: EGC.

Price, Sylvia Anderson; 1985; Pathofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit; Jakarta: EGC.

Smith, Cindy Grennberg; 1988; Nursing Care Planning Guides for Children; Baltimore; Williams & Wilkins

Suparman, 1990, Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, Jakarta: FKUI.

SMF UPF Anak; 1994; Pedoman Diagnosis dan Terapi; Surabaya: RSUD Dr. Soetomo.

A.  Pengertian

Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun yang umumnya tidak riversibel dan cukup lanjut. (Suparman, 1990: 349).
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat, biasanya berlangsung dalam beberapa tahun (Lorraine M Wilson, 1995: 812).

B.  Etiologi

1.    Gout menyebabkan nefropati gout.
2.    Diabetes Mellitus yang menyebabkan nefropati DM.
3.    SLE yang menyebabkan nefropati SLE.
4.    Riwayat batu yang menyebabkan penyakit ginjal glomerular.
5.    Riwayat edema yang mengarah ke penyakit ginjal glomerular.
6.    Riwayat penyakit ginjal dalam keluarga (yang diduga mengarah ke penyakit ginjal genetik).

C.  Patofisiologi

Penurunan fungsi nefron
Mekanisme kompensasi dan adaptasi asimptomatik
BUN dan creatinin meningkat
Penumpukan toksin uranik
Gangguan gagal ginjal kronik simptomatik













Hematologis
 


Neurologis
 




Gastrointestinal
 

Endokrin
 



Sistem syaraf pusat
 

Kardiovaskuler
 
 




D.  Klasifikasi

Sesuai dengan test kreatinin klirens, maka GGK dapat di klasifikasikan menjadi 4, dengan pembagian sebagai berikut:
1.    100-75 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal berkurang.
2.    75-26 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal kronik.
3.    25-5 ml/mnt, disebut gagal ginjal kronik.
4.    < 5 ml/mnt, disebut gagal ginjal terminal.

E.  Komplikasi

1.    Hipertensi.
2.    Infeksi traktus urinarius.
3.    Obstruksi traktus urinarius.
4.    Gangguan elektrolit.
5.    Gangguan perfusi ke ginjal.

F.   Gejala dan tanda

1.    Hematologik
Anemia normokrom, gangguan fungsi trombosit, trombositopenia, gangguan lekosit.
2.    Gastrointestinal
Anoreksia, nausea, vomiting, fektor uremicum, hiccup, gastritis erosiva.
3.    Syaraf dan otot
Miopati, ensefalopati metabolik, burning feet syndrome, restless leg syndrome.
4.    Kulit
Berwarna pucat, gatal-gatal dengan eksoriasi, echymosis, urea frost, bekas garukan karena gatal.
5.    Kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada dan sesak nafas, gangguan irama jantung, edema.

6.    Endokrin
Gangguan toleransi glukosa, gangguan metabolisme lemak, gangguan seksual, libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki, gangguan metabolisme vitamin D.

G. Pemeriksaan penunjang

1.    Radiologi
Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan menilai derajat dari komplikasi yang terjadi.
2.    Foto polos abdomen
Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal oleh sebab itu penderita diharapkan tidak puasa.
3.    IVP (Intra vena Pielografi)
4.    USG
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan parenkim ginjal, kandung kemih serta prostat.
5.    Renogram
Menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan serta sisa fungsi ginjal.
6.    Pemeriksaan laboratorium
BUN, Serum Creatinin, kreatinin klirens.

H.  Penatalaksanaan

1.    Tentukan dan tatalaksana terhadap penyebab.
2.    Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam.
3.    Diet tinggi kalori rendah protein.
4.    Kendalikan hipertensi.
5.    Jaga keseimbangan eletrolit.
6.    Mencegah dan tatalaksana penyakit tulang akibat GGK.
7.    Modifikasi terapi obat sesuai dengan keadaan ginjal.
8.    Deteksi dini terhadap komplikasi dan berikan terapi.
9.    Persiapkan program hemodialisis.
10.  Transplantasi ginjal.

I.     Pengkajian

1.    Biodata
GGK terjadi terutama pada usia lanjut (50-70 th), usia muda, dapat terjadi pada semua jenis kelamin tetapi 70 % pada pria.
2.    Keluhan utama
Kencing sedikit, tidak dapat kencing, gelisah, tidak selera makan (anoreksi), mual, muntah, mulut terasa kering, rasa lelah, nafas berbau (ureum), gatal pada kulit.
3.    Riwayat penyakit
a.    Sekarang: Diare, muntah, perdarahan, luka bakar, rekasi anafilaksis, renjatan kardiogenik.
b.    Dahulu: Riwayat penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah jantung, hipertensi, prostatektomi, penggunaan obat-obat nefrotoksik, BPH.
c.    Keluarga: Adanya penyakit keturunan Diabetes Mellitus (DM).
4.    Pola aktivitas sehari-hari
a.    Nutrisi: Anoreksi, mual, muntah dan rasa pahit pada rongga mulut, intake minum yang kurang.
b.    Aktivitas: Merasa cepat dan selalu lelah.
c.    Istirahat tidur: Gelisah, cemas.
d.   Eliminasi urine: Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning tua dan pekat, tidak dapat kencing.
e.    Eliminasi defekasi: Diare.

5.    Pemeriksan fisik
a.    Kesadaran: Disorioentasi, gelisah, apatis, letargi, somnolent sampai koma.
b.    Kepala: Edema muka terutama daerah orbita, mulut bau khas ureum.
c.    Dada: Pernafasan cepat dan dalam, nyeri dada.
d.   Perut: Adanya edema anasarka (ascites).
e.    Ekstrimitas: Edema pada tungkai, spatisitas otot.
f.     Kulit: Sianosis, akaral dingin, turgor kulit menurun.
g.    Tanda vital: Peningkatan suhu tubuh, nadi cepat dan lemah, hipertensi, nafas cepat dan dalam (Kussmaul), dyspnea.
6.    Pemeriksaan penunjang
Peningkatan kadar serum creatinin dalam darah, BUN meningkat, Kreatinin klirens menurun.

J.    Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul dan intervensi

1.    Resiko terjadinya penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak seimbangan cairan dan elektrolit, penumpukan urea toksin.
Tujuan: Tidak terjadi penurunan curah jantung, dengan kriteria: tekanan darah dalam batas normal, nadi dalam batas normal, nadi perifer yang kuat, capilary refill time yang baik.
Rencana:
a.    Auskultasi suara jantung dan paru.
R/ Adanya edema paru, kongesti vaskuler, dan keluhan dispnea manunjukan adanya renal failure.
b.    Monitor tekanan darah, nadi, catat bila ada perubahan tekanan darah akibat perubahan posisi.
R/ Hipertensi yang signifikan merupakan akibat dari gangguan renin angiotensin dan aldosteron. Tetapi ortostatik hipotensi juga dapat terjadi akibat dari defisit intravaskular fluid.
c.    Kaji adanya keluhan nyeri dada, lokasi dan skala keparahan.
R/ Hipertensi dan Chronic renal failure dapat menyebabkan terjadinya myocardial infarct.
d.   Kaji tingkat kemampuan klien beraktivitas.
R/ Kelemahan dapat terjadi akibat dari tidak lancarnya sirkulasi darah.
e.    Kolaborasi dalam:
Pemeriksaan laboratorium (Na, K), BUN, Serum kreatinin, Kreatinin klirens.
Pemeriksaan thoraks foto.
Pemberian obat-obatan.
2.    Resiko terjadinya kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan turgor kulit, akumulasi areum pada kulit.
Tujuan: Tidak terjadi kerusakan integritas kulit, dengan kriteria: kulit tidak lecet, klien mampu mendemonstrasikan cara untuk mencegah terjadinya kerusakan integritas kulit.
Rencana:
a.    Kaji keadaan kulit terhadap kemerahan dan adanya excoriasi.
R/ Sirkulasi darah yang kurang menyebabkan kulit mudah rusak dan memudahkan timbulnya dicubitus/ infeksi.
b.    Ganti posisi tiap 2 jam sekali.
R/ Mengurangi/ menurunkan tekanan pada daerah yang edema, daerah yang perfusinya kurang baik untuk mengurangi eskemia jaringan.
c.    Anjurkan pada klien untuk menggunakan pakaian yang tipis dan menyerap keringat.
R/ mencegah iritasi kulit dan meningkatkan evaporasi.
d.   Jaga keadaan kulit agar tetap kering dan bersih.
R/ Kulit yang basah terus menerus memicu terjadi iritasi yang mengarah terjadinya dikubitus.
e.    Kolaborasi dalam pemberian foam dan tempat tidur angin.
R/ Mencegah penekanan yang terlalu lama pada satu tempat sehingga dapat mengurangi iskemik jaringan.
3.    Anemia berhubungan dengan menurunnya produksi eritropeitin
Tujuan: Terjadi peningkatan kadar Hb, dengan kriteria: Kadar Hb dalam batas normal, perfusi jaringan baik, akral hangat, merah dan kering.
Rencana:
a.    Pertahankan kebersihan tanpa menyebabkan kulit kering.
R/ kekeringan meningkatkan sesnsitivitas kulit dengan merangsang ujung saraf.
b.    Cegah penghangatan yang berlebihan dengan mempertahankan suhu ruangan yang sejuk dengan kelembaban yang rendah, hindari pakaian yang terlalu tebal.
R/ penghangatan yang berlebihan meningkatkan sensitivitas melalui vaso dilatasi.
c.    Anjurkan tidak menggaruk.
R/ Garukan merangsang pelepasan histamin.
d.   Kolaborasi dalam:
Pemberian transfusi
Pemeriksaan laboratorium Hb.
e.    Observasi tanda-tanda vital.
R/ Deteksi dini terhadap perkembangan klien dan penentuan terhadap tindakan selanjutnya.




Asuhan Keperawatan tentang Gagal Ginjal Akut, di Keperawatan/ Nursing Care Plan about Acute Renal Failure, in Nursing



 GAGAL GINJAL AKUT


(Rewritten by/ Diketik kembali oleh: Dimas Erda Widyamarta.2014. please follow blog/ silahkan ikuti blog: www.ithinkeducation.blogspot.com or www.ithinkeducation.wordpress.com)
 


I.                   Pengertian

Sindrom klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. (Loraine M. Wilson, 1982)

II.                Etiologi

Sebab pre renal
v  Hipovolemik : postpartum hemorragic, luka bakar, diare berat, panreatitis, pemakaian diuretik berlebih
v  Terkumpulnya cairan intravaskular : pada syok septik, anavilaktif, cedera jar
v  Penurunan curah jantung : Gagal jantung, MCI, tamponade jantung, emboli paru
v  Peningkatan resistensi pembuluh darah ginjal : pembedahan, anastesia, sindroma hepatorenal
v  Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral : emboli, trombosis

Sebab Postrenal
v  Obstruksi muara vesika urinaria : hipertropi prostat, karsinoma
v  Obstruksi ductus collecting : asam urat, sulfa, protein Bence Jones
v  Obstruksi Ureter bilateral : kalkuli, bekuan darah, tumor, fibrosis retroperitoneal, trauma pembedahan, papilitis necroticans

Sebab Renal (Gagal Ginjal Intrinsik)
v  Ischemia : Syock pasca bedah, kondisi prarenal
v  Nefrotoksin : Carbon tetraclorida, etilen glikol, metanol
v  Logam berat : mercuri biklorida, arsen, timbal, uranium
v  Antibiotik : metisilin, aminoglikosida, tetrasiklin, amfoterisin, sefalosporin, sulfonamida, fenitoin, fenilbutazon
v  Media kontras radiografik (khusus pasien DM)
v  Pigmen : hemolisis intravaskular akibat tranfusi tidak cocok, koagulopati intravaskular diseminata, mioglobinuria
v  Penyakit glumerovaskular ginjal : Glumerulonefritis, Hipertensi maligna
v  Nefritis interstitial akut : infeksi berat, induksi obat
v  Keadaan akut dari GGKyang berkaitan dengan kurang garam/air : muntah, diare, infeksi

III.             Tanda dan Gejala

Ø  Oliguria (Urine < 400 ml/24 jam)
Ø  Azotemia
Ø  Dengan atau tanpa keluhan lain nonspesifik : nyeri, demam, reaksi syok, atau gejala dari penyakit yang ada sebelumnya (pre renal)

IV.             Patofisiologi

Lima teori yang menggambarkan patofisiologi GGA :
  1. Obstruksi tubulus
  2. Kebocoran ccairan tubulus
  3. Penurunan permeabilitas glomerulus
  4. Disfungsi vasomotor
  5. Glumerolus feedback
Teori obstruksi glumerolus menyatakan bahwa NTA(necrosis tubular akut) menggakibatkan deskuamasi sel-sel tubulus yang nekrotik dan materi protein lainnya, yang kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen tubulus. Pembengkakan selular akibat iskemia awal, juga ikut menyokong terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia. Tekanan tubulus meningkat, sehingga tekanan filtrasi glumerolus menurun.
Teori ini sesuai untukkondisi iskemia berkepanjangan, keracunan logam berat dan etilen glikol.

Hipotesis kebocoran tubulus menyatakan bahwa filtrasi glumerolus terus berlangsung normal tetapi cairan tubulus bocor keluar melalui sel-sel tubulus yang rusak dan masuk dalam sirkulasi peritubular. Kerusakan membrana basalis dapat terlihat pada NTA yang berat

 Pada ginjal normal, 90 % alian darah didistribusi ke korteks (tempat dimana terdapat glumerolus) dan 10 % pada medula. Denggan demikian, ginjal dapat memekatkan kemih dan menjalankan funggsinya. Sebaliknya pada GGA, perbandingan antara distribusi korteks dan medulla menjadi terbalik, sehingga terjadi iskemia relaif pada korteks ginjal. Kontriksi dari arteriol aferen merupakan dasar faskular penurunan laju filtrasi glumerolus (GFR). Iskemia ginjal akan mengaktivasi sistem renin – angiotensin  dan memperrberat iskemia corteks luar ginjal setelah hilangnya ranggsanggan awal. Kadar renin tertinggi pada korteks luar ginjal, tempat dimana terjadi iskemia paling berat selama berlangsunggnya GGA.

Menurut teori Disfungsi Vasomotor, Prostaglandin dianggap bertanggungjawab terjadinya GGA, dimana dalam keadan normal, hipoksia merangsang ginjal mensintesis PGE dan PGA (vasodilator kuat) sehingga aliran darahginjal diredistribusi ke korteks yang mengakibatkan diuresis. Agaknya iskemia akut yang beratt atau berkepanjangan dapat mengghambat ginjal untuk mensintesisi prostaglandin. Penghambatan prostaglandin seperti aspirin diketahui dapat menurunkan aliran darah renal pada orang normal dan menyebabkan NTA.

Teori glumerolus menganggap bahwa kerusakan primer terjadi pada tubulus proksimal. Tubulus proksimal yang menjadi rusak akibat nefrotoksin atau iskemia gagal untuk menyerap jumlah normal natrium yang terfiltrasi dan air. Akibatnya makula densa mendeteksi adanya peningkatan natrium pada cairan tubulus distal dan merangsang peninggkatan produksi renin dari sel jukstaglumerolus. Terjadi aktivasi angiotensin II yang menyebabkan vasokontriksi ateriol aferen, mengakibatkan penurunan aliran darah ginjal dan laju aliran glumerolus.

V.                 Asuhan Keperawatan

Data dasar Pengkajian
Identitas :
Jenis kelamin : pada pria mungkin disebabkan hipertropi prostat

Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan utama tidak bisa kending.kencing sedikit dengan atau tanpa keluhan lainnya

Riwayat Penyakit Dahulu
Adanya penyakit infeksi, kronis atau penyakit predisposisi terjadinya GGA serta kondisi pasca akut

Pola kebutuhan
Aktivitas dan istirahat
Gejala  : keletihan, kelemahan, malaise
Tanda  : Kelemahan otot, kehilanggan tonus

Sirkulasi
Tanda  : Hipotensi/hipertensi, disritmia jantung, nadi lemah/halus, hipotensi orthostatik (hipovolemia), hipervolemia (nadi kuat), oedema jaringgan umum, pucat, kecenderungan perdarahan

Eliminasi
Gejala     : Perubahan pola kemih : peninggkatan frekuensi, poliuria (kegagalan dini) atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir), disuria, ragu-ragu berkemih, dorongan kurang, kemih tidak lampias, retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi), abdomen kembung, diare atau konstipasi, Riwayat Hipertropiprostat, batu/kalkuli
Tanda     : Perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap, merah, coklat, berawan, Oliguria ( bisanya 12-21 hari); poliuria (2-6 l/hari)

Makanan/cairan
Gejala     : Peningkatan berat badan (edema), penurunan ebrat badan (dehidrasi), mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati, riwayat penggunaan diuretik
Tanda     : Perubahan turgor kulit/kelembaban, edema

Neurosensorik
Gejala     : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, sindrom ‘kaki gelisah”
Tanda     : Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilanggan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidakseimbanggan elektrolit/asam/basa); kejang, aktivitas kejang

Nyeri/Kenyamanan
Gejala     : nyeri tubuh, sakit kepala
Tanda     : Pwrilaku berhati-hati, distraksi, gelisah

Pernafasan
Gejala     : Nafas pendek
Tanda     : Tachipnea, dispnea, peninggkatan frekuensi dan kedalaman pernafasan (kussmaul), nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda (edema paru)

Keamanan
Gejala     : ada reakti tranfusi
Tanda     : Demam (sepsis, dehidrasi), ptechie, echimosis kulit, pruritus, kulit kering

Penyuluhan/Pembelajaran
Gejala     : Riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urinarius, malignansi, riwayat terpapar toksin, obat nefrotik dengan pengunan berulang, riwayat tes diagnostik dengan kontras radiografik. Kondisi yang terjadi bersamaan : tumor sal kemih; sepsis gram negatif, trauma/cidera, perdarahan, DM, gagal jantung/hati.
Rencana Pemulangan :
Memerlukan bantuan pemilihan obat, pengobatan, suplai, transport, tugas pemeliharaan rumah
Pemeriksaan Diagnostik

Urine
Volume , 400 ml/24 jam, terjadi 24-48 jam setelah ginjal rusak
 Warna kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, Myoglobin. Porfirin. Berat jenis < 1,020 menunjukkan penyakit ginjal, ccontoh Glumerulonefritis, pyelonefritis demham kehilangan kemampuan untuk memekatkan, BJ 1,020 menunjukkan kerusakan ginjal berat. pH Urine > 7,00 menunjukkan ISK, NTA dan GGK. Osmolalitas kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal dan rasio urine.serum sering 1 : 1
Creatinin clearance : mungkin seara bermakna menurun sebelum BUN dan cceatinin serum meningkat secara bermakna
Natrium biasanya menurun, tetapi dapat lebih dari 40mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium
Bikarbonat meningkat bila ada asidosis metabolik

Darah
Hb menurun/tetap, SDM sering menurun, pH kurang dari 7,2 (asidosis metabolik) dapat terjadi karenan penurunan fungsi ginjal untuk mengekstresikan hidrogen dan hasil akhir mtabolisme. BUN/Kreatini sering meningkat dnggan proporsi 10 : 1. Osmolaritas serum lebih dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine. Kalium meingkat sehubungan dnegan retensi seiring dengan perpindahan selular (asidosis) atau penggeluaran jaringan (hemolisis SDM). Natrium biasanya meninggkat. PH, Kalsium dan bicarbonat menurun. Clorida, Magnesium dan Fosfat meningkat.

Retrograde Pyelografi menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter
Arteriogram ginjal untuk menggklaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskularitas dan massa
Sistouretrogram berkemih : menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks, retensi.
UGS Ginjal untuk menentukan ukuan ginjal ddan massa kista, obstruksi sal kemih atas.
MRI : memberikan informasi tentang jaringgan lunak
EKG : mungkin abnormalmenunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa

VI.             Diagnosa Keperawatan

Perubahan Volume Cairan : Berlebih s.d Retensi air
Tujuan : Keseimbangan cairan dqn elektrolit tercapai dengan nilai laboratorium dalam batas normal.

Intervensi
Rasional
Awasi DJ, Td dan CVP
Takikardia dan hipertensi dapat terjadi karena kegagalan ginjal untuk mengelaurakan urine, pembatsan cairan ber;lebihan selama mengobati hipovoleia/hipotensi atau perubahan fase oliguria gagal ginjal dan atau perubahan sistem renin-angiotensin
Catat Intake dan Output akurat, ukur kehilangan GI dan IWL
Perlu untuk mengetahui fungsi ginjal, kebutuhan pengantian cairan, dan penurunan resiko kelebihan caiaran
Awasi BJ Urine
Mengukur kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan urine. Pada gagal intrarenal, BJ biasanya < 1,010 menunjukkan kehilangan kemampuan untuk memekatkan urine
Kaji adanya oedema
Edema terjadi  terutama pada daerah yang menggantugn dari tubuh seperti tangan dan kaki, area lumbosakral.Edema periorbital menunjukkan tanda perpindahan cairan
Auskultasi bunyi paru/jantung
Kelebihan cairan dapat menimbulkan oedema paru dan bunyi jantung ekstra
Kaji tingkat kesadaran
Untuk menngetahuai adanya perpindahan vairan, akumulasi toksin, asidosis, ketidakseimbangan elektrolit atau adanya hipoksia
Kolaborasi

Pemeriksaan lab : BUN, Creat, Nartium dan Cratinin Urine, Na serum, K serum, Hb/Ht
Evaluasi laboratorik terhadap perkembangan/dampak  penyakit terhadap tubuh
Berikan/batasi c airan sesuai indikasi
Manajemen cairan ditentukan dari seluruh keluaran cairan ditambah IWL
Berikan diuretik, manitol
Diberikan pada fase oliguri pada GGA pada upaya mengubah fase nonoliguria, untuk melenbrakan lumen tubular dari debris, menurunkan hiperkalemia dan meningkatkan kelebihan volume sirkulasi
Berikan obat antiihipertensi
Mencegah hipertensi sekunder yang mungkin menyertai GGA

Resiko tinggi untuk Perubahan Nutrisi : Kurang dari Kebutuhan b.d pembatasan diet, peningkatankebutuhan metabolik
Tujuan : Mempertahankan berat-badan sepeti yang diindikasikan situasi individu, bebas oedema

A.                 Intervensi

B.                 Rasional

Kaji/catat masukan diet
Membantu mengindentiifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. Kondisi fisik umum, gejala uremik (contoh mual, anoreksia, ganngguan rasa) dan pembatasan diet multipel mempengaruhi pemasukan makanan
Berikan makanan sedikit dan sering
Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dneggan status uremik/kpenurunan peristaltik
Berikan daftar makanan yang diizinkan
Memberiikan pada pasien tindakan kontrol dan pembatasan diet. Makanan dari rumah dapat meningkatkan nafsu makan
Tawarkan perawatan mulut, berikan permen karet
Meningkatkan kesegaran area mulut untuk meningkatkan nafsu makan. Pencucian denggan asam asetat membantu menetralkan amonia yang dibentuk oleh perubahan urea
Timbang BB tiap hari
Pasien puasa/katabolik akan secara normal kehilangan 0,2-0,5 kg/hari. Perubahan kelebihan 0,5 dapat menunjukkan perpindahan keseimbangan cairan
Kolaborasi

Awasi BUN, Albumin serum, Na & K
Indikator kebutuhan nutrisi, pembatasan, dan kebutuhan/efektifitas terapi
Konsul dengan ahli gizi
Menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam pembatasan dan mengidentifikasi rute paling efektif asupan nutrisi
Berikan tinggi kalori, rendah/sedang protein
Jumlah protein yang dibutuhkan kurang darinormal kecuali pasien dialisis. Karbohidrat memenuhi kebutuhan energi dan membatasi katabolisme., mencegah pembentukan asam keto dari oksidasi protein dan lemak. Asam amino esensial untuk memperbaiki keseimbangan dan status nutrisi