Asuhan Keperawatan dengan Gastritis atau Maag

Asuhan Keperawatan dengan Gastritis atau Maag


Sumber:

Aplikasi asuhan keperawatan berdasarkan diagnose medis & Nanda Nic Noc edisi revisi Jilid 1 tahun 2013.

Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta: EGC

Wilkinson, Judith M. dan Nancy R. Ahern. Buku saku diagnosis keperawatan. edisi 9 Jakarta: EGC

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A.  DEFINISI

Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau pendarahn mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau local. Dua jenis gastritis sering terjadi adalah gastritis superficial akut dan gastritis atrofik kronis. (Price & Wilson, 2006)

Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung (Kapita Selekta Kedokteran, 2001)

Gastritis adalah suatu peradangan lokal atau menyebar pada mukosa lambung yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan. ( J. Reves, 1999 )

B.  ETIOLOGI

Gastritis disebabkan oleh infeksi kuman helicobacter pylori dan pada awal infeksi mukosa lambung menunjukkan respons inflamasi akut dan jika diabaikan ana menjadi kronik. (Sudoyo aru, dkk 2009)

1.   Infeksi bakteri. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori sering terjadi pada masa kanak – kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak. Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari lambung sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung. Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi H. pylori kronis tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat sebagian orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.

2.   Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat – obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.

3.   Penggunaan alkohol secara berlebihan. Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.

4.   Penggunaan kokain. Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis.

5.   Stress fisik. Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.

6.   Kelainan autoimmune. Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B-12). Kekurangan B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua.

7.   Crohn’s disease. Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohn’s disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala gastritis.

8.   Radiasi and kemoterapi. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung.

9.   Penyakit bile reflux. Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.

10.   Faktor-faktor lain. Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya seperti HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal.

C.  PATOFISIOLOGI

Bahan-bahan makanan, minuman, obat maupun zat kimia yang masuk kedalam lambung menyebabkan iritasi atau erosi pada mukosanya sehingga lambung kehilangan barrier (pelindung). Selanjutnya terjadi peningkatan difusi balik ion hidrogen. Gangguan difusi pada mukosa dan penngkatan sekresi asam lambung yang meningkat / banyak. Asam lambung dan enzim-enzim
pencernaan. Kemudian menginvasi mukosa lambung dan terjadilah reaksi
peradangan. Inilah yang disebut gastritis. Respon mukosa lambung terhadap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa, karena itu gangguan-gangguan tersebut seringkali menghilang dengan sendirinya. Dengan iritasi yang terus menerus, jaringan menjadi meradang dan dapat terjadi perdarahan.

Masuknya zat-zat seperti asam dan basa kuat yang bersifat korosif mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding lambung (gastritis korosif). Nekrosis dapat mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan akibat berikutnya perdarahan dan peritonitis.

Gastritis kronis dapat menimbulkan keadaan atropi kelenjar-kelenjar lambung dan keadaan mukosa terdapat bercak-bercak penebalan berwarna abu-abu atau abu-abu kehijauan (gastitis atropik). Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan mengakibatkan berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa. Gastritis atropik boleh jadi merupakan pendahuluan untuk karsinoma lambung. Gastritis kronis dapat pula terjadi bersamaan dengan ulkus peptikum atau mungkin terjadi setelah tindakan gastroyeyunostomi.

D.  KLASIFIKASI

Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2 (dua), yaitu:

1.   Gastritis Akut

Gastritis (inflamasi mukosa lambung) paling sering diakibatkan oleh kesembronoan diit, misalnya makan terlalu banyak, terlalu cepat, makan-makanan yang terlalu banyak bumbu atau makanan yang terinfeksi. Penyebab lain termasuk alcohol, aspirin, fefluks empedu dan terapi radiasi. Gastritis dapat juga menjadi tanda pertama infeksi sistemik akut. Bentuk gastritis akut yang lebih parah disebabkan oleh asam kuat aatu alkali, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi.

2.   Gastritis Kronis

Inflamasi yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas, oleh bakteri H. Pylori . gastritis kronis mungkin diklasifikassikan sebagai Tipe A atau Tipe B. Tipe A ini terjadi pada fundus atau korpus lambung. Tipe B (H. Pylori) mengenai antrum dan pylorus. Mungkin berkaitan dengan bacteria H. Pylori. Faktor diit seperti minuman panas, bumbu penyedap,penggunaan obat, alcohol, merokok atau refluks isi usus kedalam lambung.

E.  MANIFESTASI KLINIS

1.   Gastritis akut: nyeri epigastrium, mual, muntah, dan pendarahan terselubung maupun nyata. Dengan endoskopi terlihat mukosa lambung hyperemia dan udeme, mungkin juga ditemukan erosi dan pendarahan aktif

2.   Gastritis kronik: kebanyakan gastritis asimptomatik, kelihan lebih berkaitan dengan komplikasi gastritis atrofik, seperti tukak lambung, defisiensi zat besi, anemia pernisiosa, dan karsinoma lambung ( Wim de jong. 2005)

F.   KOMPLIKASI

1.   Gastritis Akute

a.  Perdarahan saluran cerna atas, hingga anemia dan kematian.

b.  Ulkus pada lambung: Karena erosi pada area yang mengelilingi membrane mukosa lambung. biasanya terjadi akibat keseringan menggunakan obat-obat anti-inflamasi nonsteroid, penggunaan alcohol, dan perokok berat,juga oleh H. Pylori. Pendarahan pada lambung dapat menyebabkan muntah darah atau terdapat darah pada feces dan memerlukan perawatan segeraPerforasi lambung.

2.   Gastritis Kronis

a.  Gangguan penyerapan Vitamin B12 karena atropi lambung dan akan terjadi anemia pernisiosa.

b.  Gangguan penyerapan zat besi.

c.   Penyempitan daearah fillorus.

d.  Kanker lambung; biasanya terjadi pada individu usia 40 tahun keatas dan juga pad individu yang lebih muda. Diit yang mengiritasi biasanya adalah factor utamanya. (makanan yang diasap dan sedikit mengkonsumsi buah dan sayur), penyakit ini timbul akibat gastritis yang sudah kronis, anemia pernisiosa, ulkus gastrikum.

G.  PEMERIKSAAN PENUNJANG

Bila seorang pasien didiagnosa terkena gastritis, biasanya dilanjutkan dengan pemeriksaan tambahan untuk mengetahui secara jelas penyebabnya. Pemeriksaan tersebut meliputi :

1.   Pemeriksaan darah. Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya antibodi H. pylori dalam darah. Hasil tes yang positif menunjukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya, tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia, yang terjadi akibat pendarahan lambung akibat gastritis.

2.   Pemeriksaan pernapasan. Tes ini dapat menentukan apakah pasien terinfeksi oleh bakteri H. pylori atau tidak.

3.   Pemeriksaan feces. Tes ini memeriksa apakah terdapat H. pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feces. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan pada lambung.

4.   Endoskopi saluran cerna bagian atas. Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esophagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dimati-rasakan (anestesi) sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang, kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada resiko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop.

5.   Ronsen saluran cerna bagian atas. Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dilakukan ronsen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di ronsen.

H.  PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan gastritis secara umum adalah menghilangkan faktor utama yaitu etiologinya, diet lambung dengan porsi kecil dan sering, serta Obat-obatan. Namun secara spesifik dapat dibedakan sebagai berikuT:

1.   Gastritis Akut

a.  Pantang minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala menghilang; ubah menjadi diet yang tidak mengiritasi

b.  Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan IV.

c.   Jika terdapat perdarahan, penatalaksanaannya serupa dengan hemoragie yang terjadi pada saluran gastrointestinal bagian atas.

d.  Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan netralkan asam dengan antasida umum, misalnya aluminium hidroksida, antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton, antikolinergik dan sukralfat (untuk sitoprotektor).

e.  Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau cuka yang di encerkan.

f.    Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya perforasi.

2.   Gastritis Kronis

a.  Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.

b.  H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis; tetrasiklin atau amoxicillin) dan garam bismuth (pepto bismol).

I.    TERAPI

Terapi gastritis sangat bergantung pada penyebab spesifiknya dan mungkin memerlukan perubahan dalam gaya hidup, pengobatan atau, dalam kasus yang jarang, pembedahan untuk mengobatinya.

1.   Terapi terhadap asam lambung

Asam lambung mengiritasi jaringan yang meradang dalam lambung dan menyebabkan sakit dan peradangan yang lebih parah. Itulah sebabnya, bagi sebagian besar tipe gastritis, terapinya melibatkan obat-obat yang mengurangi atau menetralkan asam lambung seperti :

a.  Anatsida. Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.

b.  Penghambat asam. Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi.

c.   Penghambat pompa proton. Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah dengan cara menutup “pompa” asam dalam sel-sel lambung penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari “pompa-pompa” ini. Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga menghambat kerja H. pylori.

d.  Cytoprotective agents. Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. pylori.

e.  Terapi terhadap H. pylori Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik. Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh H. pylori sangat beragam, bergantung pada regimen yang digunakan. Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas. Untuk memastikan H. pylori sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan. Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang.

J.   PENCEGAHAN

Walaupun infeksi H. pylori tidak dapat selalu dicegah, berikut beberapa saran untuk dapat mengurangi resiko terkena gastritis :

1.   Makan secara benar. Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan yang pedas, asam, gorengan atau berlemak. Yang sama pentingnya dengan pemilihan jenis makanan yang tepat bagi kesehatan adalah bagaimana cara memakannya. Makanlah dengan jumlah yang cukup, pada waktunya dan lakukan dengan santai.

2.   Hindari alkohol. Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan mukosa dalam lambung dan dapat mengakibatkan peradangan dan pendarahan.

3.   Jangan merokok. Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung lambung, membuat lambung lebih rentan terhadap gastritis dan borok. Merokok juga meningkatkan asam lambung, sehingga menunda penyembuhan lambung dan merupakan penyebab utama terjadinya kanker lambung. Tetapi, untuk dapat berhenti merokok tidaklah mudah, terutama bagi perokok berat. Konsultasikan dengan dokter mengenai metode yang dapat membantu untuk berhenti merokok.

4.   Lakukan olah raga secara teratur. Aerobik dapat meningkatkan kecepatan pernapasan dan jantung, juga dapat menstimulasi aktifitas otot usus sehingga membantu mengeluarkan limbah makanan dari usus secara lebih cepat.

5.   Kendalikan stress. Stress meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke, menurunkan sistem kekebalan tubuh dan dapat memicu terjadinya permasalahan kulit. Stress juga meningkatkan produksi asam lambung dan melambatkan kecepatan pencernaan. Karena stress bagi sebagian orang tidak dapat dihindari, maka kuncinya adalah mengendalikannya secara effektif dengan cara diet yang bernutrisi, istirahat yang cukup, olah raga teratur dan relaksasi yang cukup.

6.   Ganti obat penghilang nyeri. Jika dimungkinkan, hindari penggunaan AINS, obat-obat golongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan dan akan membuat peradangan yang sudah ada menjadi lebih parah. Ganti dengan penghilang nyeri yang mengandung acetaminophen.

K.  POHON MASALAH

 

BAB III

RENCANA ASKEP GASTRITIS

A.  Pengkajian

1.    Identitas

2.    Keluhan utama

3.    Riwayat penyakit sekarang

4.    Riwayat penyakit dahulu

5.    Riwayat penyakit keluarga

6.    Riwayat psikologis

7.    Genogram

8.    Pemeriksaan fisik

B 1 (breath)      : takhipnea

B 2 (blood)         : takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian perifer lambat, warna kulit pucat.

B 3 (brain)          :sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu, disorientasi, nyeri epigastrum.  

B 4 (bladder)      : oliguri, gangguan keseimbangan cairan.

B 5 (bowel)         : anemia, anorexia,mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak toleran terhadap makanan pedas.

B 6 (bone)          : kelelahan, kelemahan

B.  DAFTAR DIAGNOSA

1.   Nyeri berhubungan dengan mukosa lambung teriritasi

2.   Resiko Kekurangan volume cairan berhubungan dengan pendarah, mual dan muntah

3.   Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake tidak adekuat

C.  RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

1.   Nyeri berhubungan dengan mukosa lambung teriritasi

Tujuan: Dalam waktu 1 x 24 jam dan 3 x 24 jam pascabedah gastrekotomi, nyeri berkurang/hilang atau teradaptasi.

KH: - secara subjektib melaporkan nyeri berkurang atau dapat diadaptasi.

-    Skala nyeri 0-1 (0-4).

-    Dapat mengidentifikasi aktifitas yang meningkatkan atau menurunkan nyeri.

-    pasien tidak gelisah

Intervensi

1.   Istirahatkan pasien pada saat nyeri muncul

R/ istirahat secara fisiologis akan menurunkan kebutuhan oksigen yang diperlukan untuk memenuhi kebutuhan metabolism basal.

2.   Ajarkan tehnik relaksasi nafas pada saat nyeri

R/ Meningkatkan asupan oksigen sehingga akan menurunkan nyeri sekunder dari iskemia intestinal

3.   Ajarkan tehnik distraksi pada saat nyeri

R/ Distraksi (pengalihan Panggilan ) dapat menurunkan stimulus internal.

4.   Manajemen Lingkungan: Lingkungan tenang, batasi pengunjung, dan istirahatkan pasien.

R/ Lingkungan tenang akan menurunkanstimulus nyeri eksternal dan pembatasan pengunjung akan membantu meningkatkan oksigen ruanganyang akan berkurang apabila banyak pengunjung yang berada di ruangan. Istirahat akan menurunkan kebutuhan oksigen jaringan perifer.

5.   Lakukan Manajemen sentuhan

R/ Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa sentuhan dukungan psikologis dapat membantu menurunkan nyeri.

6.    Kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian:

1). Pemakaina penghambat H2 ( seperti Simetidin /Ranitidin).

2). Antasida

R/ Simetidin penghambat histamine H2 menurunkan produksi asam lambun, meningkatkanpH Lambung dan menurunkan iritasi pada mukosa lambung, penting untuk penyembuhan dan pencegahan lesi. Antasida untuk mempertahankan pH lambung pada tingkat 4,5

2.   Resiko Kekurangan volume cairan berhubungan dengan pendarah, mual dan muntah

Tujuan: Dalam wkatu 1 x 24 jam tidak terjadi pendarahan

KH: menunjukkan perbaikan keseimbangan cairan dibuktikan dengan haluaran urin adekuat dengan berat jenis normal, tanda vital stabil, membrane mukosa lembab, turgor kulit baik, pengisian kapiler cepat.

Intervensi

1.   Catat karakteristik muntah dan/atau drainase.

R/ membantu dalam membedakan penyebab distres gaster. Kandungan empedu kuning kehijauan menunjukkan bahwa pilorus terbuka. Kandungan fekal menunjukkan obstruksi usus. Darah merah cerah menandakan adanya atau perdarahan arterial akut, mungkin karna ulkus gaster, darah merah gelap mungkin darah lama (tertahan dalam usus) atau perdarahan vena dari varises. Penampilan kopi gelap diduga sebagai darah tercerna dari area perdarahan lambat. Makanan tak tercerna menunjukkan obstruksi atau tumor gaster.

2.   Awasi tanda vital. Ukur TD dengan posisi duduk, berbaring. Berdiri bila mungkin.

R/ perubahan TD dan nadi dapat digunakan untuk perkiraan kasar kehilangan darah. Hipotensi postural menunjukkan penurunan volume sirkulasi.

3.   Pertahankan tirah baring, mencegah muntah dan tegangan padasaat defekasi.

R/ aktivitas/muntah meningkatkan tekanan intra-abdomen dan dapat mencetuskan perdarah lanjut.

4.   Tinggikan kepala tempat tidur selama pemberian antasida.

R/ mencegah refluks gaster dan aspirasi antasida dimanadapat menyebabkan komplikasi paru serius.

5.   Kolaborasi

a.  Berikan cairan/darah sesuai indikasi.

R/ penggantian cairan bergantung pada derajat hipovolemia dan lamanya perdarahan. Tambahan volume (albumin) dapat diinfuskan sampai golongan darah dan pencocokan silang dapat diselesaikan dan transfusi darah dimulai.

b.  Lakukan lavase gaster dengan cairan garam faal dingin atau dengan suhu ruangan sampai cairan aspirasi merah muda bening atau jernih dan bebas bekuan.

R/ mendorong keluar/pemecahan bekuandan dapat menurunkan perdarahan dengan vasokonstriksi lokal. Memudahkan visualisasi dengan endoskopi untuk melokalisasi sumber perdarahan.

3.   Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake tidak adekuat

Tujuan:Setelah dilakukan tindakan keperawatan dan pelaksanaan tim medis 1x24 jam nafsu makan meningkat dan nutrisi tercukupi

 KH : Mual berkurang, Tidak ada muntah, nafsu makan bertambah, Berat badan sesuai

Intervensi :

1.    Observasi penurunan berat badan, catat adanya mual muntah dan anoreksia

R/ Untuk mengetahui perubahan nutrisi pada klien.

2.    Observasi dan monitor status nutrisi

R/ mempertahankan intake output cairan.

3.    Jelaskan kepada keluarga pasien pentingnya nutrisi yang adekuat

R/ keluarga pasien mengetahui pentingnya nutrisi

4.    Berikan fariasi pada makanan

R/ untuk meningkatkan nafsu makan

5.    Ciptakan suasana senyaman mungkin

R/ memposisikan pasien senyaman mungkin

6.    Berikan dorongan pada pasien untuk makan sedikit tapi sering

R/ untuk mencukupi nutrisi pada pasien

7.    Kolaborasi :

1. Konsul gizi
2. Pemeriksaan laborat

   R/ untuk mengetahu hasil dan tindakan selanjutnya