Asuhan Keperawatan dengan Polisemia
Sumber:
Sumber:
Doenges Marilynn E, dkk.
Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi II. Jakarta Buku Kedokteran. EGD.
Soeparman, Sarwono
waspadil.(1996). Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Jakarta Gaya Baru.
Brunner and Suddarth.200. Keperawatan Medikal Bedah.
Edisi 8. Vol 3. EGC : Jakarta
Http://
www.medicastore.com/ penyakit/ 314/polisitemia_vera.html.
Http://www.
Buku ajar asuhan keperawatan/polisitemia/.com
http://kupukupudanpelangi.blogspot.com/2009/06/herpes-dan-jus-pel
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10_PenilaianHasilPemeriksaan.pdf/10_PenilaianHasilPemeriksaan.html
1. Konsep Dasar
Penyakit Polisitemia
1.1
Pengertian
Polisitemia berasal dari bahasa
Yunani: poly (banyak), cyt (sel), dan hemia (darah). Jadi, polisitemia berarti
peningkatan jumlah sel darah (eritrosit, leukosit, trombosit) di dalam darah.
Polisitemia adalah suatu keadaan
dimana terjadi peningkatan jumlah sel darah merah akibat pembentukan sel darah
merah yang berlebihan oleh sumsum tulang.
Polisitemia adalah suatu kondisi
yang jarang terjadi di mana tubuh terlalu banyak memproduksi sel darah merah.
Orang dengan polisitemia memiliki peningkatan hematokrit, hemoglobin, atau
jumlah sel darah merah di atas batas normal melebihi 6 juta/ mm atau
hemoglobinnya melebihi 18 g/dl.
Ada
dua jenis utama polisitemia: polisitemia vera( primer) dan polisitemia
sekunder. Polisitemia vera (yang
secara harfiah diterjemahkan sebagai "polisitemia benar") juga
dikenal sebagai suatu jenis polisitemia primer. Primer berarti bahwa
polisitemia tidak disebabkan oleh gangguan lain. Polisitemia Primer:
Dalam polisitemia primer peningkatan sel darah merah adalah karena masalah yang
melekat. Polisitemia primer dikarenakan sel benih hematopoietik mengalami
proliferasi berlebihan tanpa perlu rangsangan dari eritropoietin atau hanya
dengan kadar eritropoietin rendah. Dalam keadaan normal, proses proliferasi
terjadi karena rangsangan eritropoietin yang adekuat. Polisitemia vera adalah
contoh polisitemia primer. Jumlah sel darah merah atau eritrosit manusia
umumnya berkisar antara 4 hingga 6 juta per mikroliter darah. Jumlah ini yang
terbanyak dibandingkan dengan sel darah lainnya. Namun, jumlah sel darah merah
bisa melebihi batas normal. Kondisi ini dikenal dengan sebutan polisitemia
vera.
Polisitemia sekunder:
Jenis ini, proliferasi eritrosit disertai peningkatan kadar eritropoietin.
Jadi, berbanding terbalik dengan polisitemia primer. Peningkatan massa sel
darah merah lama kelamaan akan mencapai keadaan hemostasis dan kadar
eritropoietin kembali ke batas normal. Contoh polisitemia sekunder fisiologis
adalah hipoksia. Polisitemia sekunder umumnya terjadi sebagai respon terhadap
faktor-faktor lain atau kondisi yang mendasarinya atau gangguan, seperti tumor
hati, tumor ginjal atau sindroma Cushing.
Penyebab, gejala, dan
perawatan dari dua kondisi yang berbeda-beda. Polisitemia Vera lebih serius dan
dapat mengakibatkan komplikasi kritis lebih dari polisitemia sekunder. Sel
darah tubuh diproduksi di sumsum tulang ditemukan di beberapa tulang,seperti
tulang paha. Biasanya produksi sel darah diatur oleh tubuh sehingga jumlah sel
darah baru dibuat untuk menggantikan sel-sel darah yang lama karena mereka
mati. Dalam polisitemia, proses ini tidak normal karena berbagai penyebab dan
menghasilkan terlalu banyak sel darah merah dan kadang-kadang sel-sel darah
lainnya. Hal ini menyebabkan penebalan darah.
1.2 Etiologi
1.
Polisitemia primer
Polisitemia Primer
terjadi di sekitar 2 pada setiap 100.000 orang. Penyebabnya tidak diketahui. Namun, polisitemia ini hadir saat
lahir, biasanya disebabkan oleh kelainan genetik warisan yang abnormal menyebabkan tingkat tinggi prekursor sel
darah merah.
2.
Polisitemia sekunder
polisitemia sekunder umumnya terjadi
sebagai respon terhadap faktor-faktor lain atau kondisi yang mendasarinya atau
gangguan, seperti:
a. Tumor hati,
b. Tumor
ginjal atau sindroma Cushing
c. Peningkatan eritropoietin (EPO) produksi, baik dalam
respon terhadap hipoksia kronis (kadar oksigen rendah) atau dari tumor
mensekresi eritropoietin
d. Perilaku,
gaya hidup, seperti merokok, tinggal di tempat yang tinggi, penyakit paru-paru
parah, dan penyakit jantung.
Bila ada
kekurangan oksigen, tubuh merespon dengan memproduksi lebih banyak sel darah
merah yang membawa oksigen ke sel-sel tubuh.
1.3
Manifestasi Klinik
Tanda dan
gejala yang predominan pada polisitemia vera adalah sebagai akibat dari :
1. Hiperviskositas
Peningkatan
jumlah total eritrosit akan meningkatkan viskositas darah yang kemudian akan
menyebabkan :
·
Penurunan
kecepatan aliran darah (shear rate), lebih jauh lagi akan menimbulkan
eritrostasis sebagai akibat penggumpalan eritrosit.
·
Penurunan laju
transpor oksigen
Kedua hal tersebut akan mengakibatkan terganggunya
oksigenasi jaringan. Berbagai gejala dapat timbul karena terganggunya
oksigenasi organ sasaran (iskemia/infark) seperti di otak, mata, telinga,
jantung, paru, dan ekstremitas.
2. Penurunan shear rate
Penurunan shear
rate akan menimbulkan gangguan fungsi hemostasis primer yaitu agregasi
trombosit pada endotel. Hal tersebut akan mengakibatkan timbulnya perdarahan,
walaupun jumlah trombosit >450 ribu/mL. Perdarahan terjadi pada 10-30% kasus
PV, manifestasinya dapat berupa epistaksis, ekimosis, dan perdarahan
gastrointerstinal.
3. Trombositosis (hitung trombosit >400.000/mL).
Trombositosis
dapat menimbulkan trombosis. Pada PV tidak ada korelasitrombositosis dengan
trombosis. Trombosis vena atau tromboflebitis dengan emboli terjadi pada 30-50%
kasus PV.
4. Basofilia (hitung basofil >65/mL)
Lima puluh
persen kasus PV datang dengan gatal (pruritus) di seluruh tubuh terutama
setelah mandi air panas, dan 10% kasus polisitemia vera datang dengan urtikaria
suatu keadaan yang disebabkan oleh meningkatnya kadar histamin dalam darah
sebagai akibat adanya basofilia. Terjadinya gastritis dan perdarahan lambung
terjadi karena peningktana kadar histamin.
5. Splenomegali
Splenomegali
tercatat pada sekitar 75% pasien polisitemia vera. Splenomegali ini terjadi
sebagai akibat sekunder hiperaktivitas hemopoesis ekstramedular.
6. Hepatomegali
Hepatomegali
dijumpai pada kira-kira 40% polisitemia vera. Sebagaimana halnya splenomegali,
hepatomegali juga merupakan akibat sekunder hiperaktivitas hemopoesis
ekstramedular.
7. Laju siklus sel yang tinggi
Sebagai
konsekuensi logis hiperaktivitas hemopoesis dan splenomegali adalah sekuestasi
sel darah makin cepat dan banyak dengan demikian produksi asam urat darah akan
meningkat. Di sisi lain laju filtrasi gromerular menurun karena penurunan shear
rate. Artritis Gout dijumpai pada 5-10% kasus polisitemia vera.
8. Difisiensi vitamin B12 dan asam folat.
Laju silkus sel
darah yang tinggi dapat mengakibatkan defisinesi asam folat dan vitamin B12.
Hal ini dijumpai pada + 30% kasus PV karena penggunaan/ metabolisme untuk
pembuatan sel darah, sedangkan kapasitas protein tidak tersaturasi pengikat
vitamin B12 (UB12 – protein binding capacity) dijumpai meningkat pada lebih
dari 75% kasus. Seperti diketahui defisiensi kedua vitamin ini memegang peranan
dalam timbulnya kelainan kulit dan mukosa, neuropati, atrofi N.optikus, serta
psikosis.
9. Muka kemerah-merahan (Plethora
)
Gambaran pembuluh darah dikulit atau
diselaput lendir, konjungtiva, hiperemis sebagai akibat peningkatan massa
eritrosit.
10. Keluhan lain yang tidak khas
seperti : cepat lelah, sakit kepala, cepat lupa, vertigo, tinitus, perasaan
panas.
11. Manifestasi perdarahan (10-20
%), dapat berupa epistaksis, ekimosis, perdarahan gastrointestinal menyerupai
ulkus peptikum. Perdarahan terjadi karena peningkatan viskositas darah akan
menyebabkan ruptur spontan pembuluh darah arteri. Pasien Polisitemia Vera yang
tidak diterapi beresiko terjadinya perdarahanwaktu operasi atau trauma.
1.4 Penatalaksanaan
Terapi-terapi yang sudah ada saat
ini belum dapat menyembuhkan pasien. Yang dapat dilakukan hanya mengurangi gejala
dan memperpanjang harapan hidup pasien.
Tujuan
terapi yaitu:
1. Menurunkan jumlah dan
memperlambat pembentukan sel darah merah (eritrosit)
2. Mencegah kejadian
trombotik misalnya trombosis arteri-vena, serebrovaskular,thrombosis vena
dalam, infark miokard, oklusi arteri perifer, dan infark pulmonal.
3. Mengurangi rasa gatal dan eritromelalgia
ekstremitas distal.
Prinsip
terapi
1. Menurunkan viskositas
darah sampai ke tingkat normal kasus (individual) dan mengendalikan
eritropoesis dengan flebotomi.
2. Menghindari pembedahan
elektif pada fase eritrositik/ polisitemia yang belum terkendali.
3. Menghindari
pengobatan berlebihan (over treatment)
4. Menghindari obat yang
mutagenik, teragenik dan berefek sterilisasi pada pasien usia muda.
5. Mengontrol panmielosis
dengan fosfor radioaktif dosis tertentu atau kemoterapi sitostatik.
Pada
pasien di atas 40 tahun bila didapatkan:
a. Trombositosis persisten di
atas 800.00/mL, terutama jika disertai gejala trombosis
b.
Leukositosis progresif
c.
Splenomegali yang simtomatik atau menimbulkan sitopenia problematik
d. Gejala sistemis yang tidak
terkendali seperti pruritus yang sukar dikendalikan, penurunan berat badan atau
hiperurikosuria yang sulit diatasi.
1.
Terapi PV
a.
Flebotomi
Flebotomi
adalah terapi utama pada PV. Flebotomi mungkin satu-satunya bentuk pengobatan
yang diperlukan untuk banyak pasien, kadang-kadang selama bertahun-tahun dan
merupakan pengobatan yang dianjurkan. Indikasi flebotomi terutama pada semua
pasien pada permulaan penyakit,dan pada pasien yang masih dalam usia subur.Pada
flebotomi, sejumlah kecil darah diambil setiap hari sampai nilai hematokrit
mulai menuru. Jika nilai hematokrit sudah mencapai normal, maka darah diambil
setiap beberapa bulan, sesuai dengan kebutuhan. Target hematokrit yang ingin
dicapai adalah <45% pada pria kulit putih dan <42% pada pria kulit hitam
dan perempuan.
b.
Kemoterapi Sitostatika/ Terapi mielosupresif
Yaitu
agen yang dapat mengurangi sel darah merah atau konsentrasi platelet. Tujuan
pengobatan kemoterapi sitostatik adalah sitoreduksi. Lebih baik
menghindari kemoterapi jika memungkinkan, terutama pada pasien uisa muda.
Terapi mielosupresif dapat dikombinasikan dengan flebotomi atau diberikan
sebagai pengganti flebotomi. Kemoterapi yang dianjurkan adalah Hidroksiurea
(dikenal juga sebagai hidroksikarbamid) yang merupakan salah satu sitostatik
golongan obat antimetabolik karena dianggap lebih aman, tetapi masih
diperdebatkan tentang keamanan penggunaan jangka panjang. Penggunaan golongan obat
alkilasi sudah banyak ditinggalkan atau tidak dianjurkan lagi karena efek
leukemogenik dan mielosupresi yang serius. Walaupun demikian, FDA masih
membenarkan klorambusil dan Busulfan digunakan pada PV. Pasien dengan
pengobatan cara ini harus diperiksa lebih sering (sekitar 2 sampai 3 minggu
sekali). Kebanyakan klinisi menghentikan pemberian obat jika hematokrit: pada
pria < 45% dan memberikannya lagi jika > 52%, pada wanita < 42% dan
memberikannya lagi jika > 49%.
c.
Fosfor Radiokatif (P32)
Isotop
radioaktif (terutama fosfor 32) digunakan sebagai salah satu cara untuk menekan
sumsum tulang. P32 pertama kali diberikan dengan dosis sekitar 2-3mCi/m2 secar
intravena, apabila diberikan per oral maka dosis dinaikkan 25%. Selanjutnya
jika setelah 3-4 minggu pemberian pertama P32 Mendapatkan hasil, reevaluasi
setelah 10-12 minggu.
Jika
diperlukan dapat diulang akan tetapi hal ini jarang dibutuhkan.Tidak
mendapatkan hasil, selanjutnya dosis kedua dinaikkan 25% dari dosis pertama,
dan diberikan sekitar 10-12 minggu setelah dosis pertama.
d. Kemoterapi Biologi (Sitokin)
Tujuan
pengobatan dengan produk biologi pada polisitemia vera terutama untuk
mengontrol trombositemia (hitung trombosit . 800.00/mm3). Produk biologi yang
digunakan adalah Interferon (Intron-A, Roveron-) digunakan terutama pada
keadaan trombositemia yang tidak dapat dikendalikan. Kebanyakan klinisi
mengkombinasikannya dengan sitostatik Siklofosfamid (Cytoxan).
2.
Pengobatan pendukung
1.
Hiperurisemia diobati dengan allopurinol 100-600 mg/hari oral pada
pasien dengan penyakit yang aktif dengan memperhatikan fungsi ginjal.
2. Pruritus dan
urtikaria dapat diberikan anti histamin, jika diperlukan dapat diberikan
Psoralen dengan penyinaran Ultraviolet range A (PUVA).
3.
Gastritis/ulkus peptikum dapat diberikan
penghambat reseptor H2.
4.
Antiagregasi trombosit Analgrelide turunan dari Quinazolin.
5. Anagrelid digunakan
sebagai substitusi atau tambahan ketika hidroksiurea tidak memberikan toleransi
yang baik atau dalam kasus trombositosis sekunder (jumlah platelet tinggi).
Anagrelid mengurangi tingkat pembentukan trombosit di sumsum. Pasien yang lebih
tua dan pasien dengan penyakit jantung umumnya tidak diobati dengan anagrelid.
2.
Pohon Masalah
2.1
Patofisiologi
Terdapat
3 jenis polisitemia yaitu relatif (apparent), primer, dan sekunder.
1. Polisitemia relatif
berhubungan dengan dehidrasi. Dikatakan relatif karena terjadi penurunan volume
plasma namun massa sel darah merah tidak mengalami perubahan.
2. Polisitemia
primer disebabkan oleh proliferasi berlebihan pada sel benih hematopoietik
tanpa perlu rangsangan dari eritropoietin atau hanya dengan kadar eritropoietin
rendah. Dalam keadaan normal, proses proliferasi terjadi karena rangsangan
eritropoietin yang kuat.
3. Polisitemia
sekunder, dimana proliferasi eritrosit disertai peningkatan kadar
eritropoietin. Peningkatan massa sel darah merah lama kelamaan akan mencapai
keadaan hemostasis dan kadar eritropoietin kembali normal. Contoh polisitemia
ini adalah hipoksia.
Mekanisme
terjadinya polisitemia vera (PV) disebabkan oleh kelainan sifat sel tunas (stem
cells) pada sumsum tulang. Selain terdapat sel batang normal pada sumsum tulang
terdapat pula sel batang abnormal yang dapat mengganggu atau menurunkan
pertumbuhan dan pematangan sel normal. Bagaimana perubahan sel tunas normal
jadi abnormal masih belum diketahui.
Progenitor
sel darah penderita menunjukkan respon yang abnormal terhadap faktor
pertumbuhan. Hasil produksi eritrosit tidak dipengaruhi oleh jumlah
eritropoetin. Kelainan-kelainan tersebut dapat terjadi karena adanya perubahan
DNA yang dikenal dengan mutasi.Mutasi ini terjadi di gen JAK2 (Janus kinase-2)
yang memproduksi protein penting yang berperan dalam produksi darah.
Pada
keadaan normal, kelangsungan proses eritropoiesis dimulai dengan ikatan antara
ligan eritropoietin (Epo) dengan reseptornya (Epo-R). Setelah terjadi ikatan,
terjadi fosforilasi pada protein JAK. Protein JAK yang teraktivasi dan
terfosforilasi, kemudian memfosforilasi domain reseptor di sitoplasma.
Akibatnya, terjadi aktivasi signal transducers and activators of transcription
(STAT). Molekul STAT masuk ke inti sel (nucleus), lalu mengikat secara spesifik
sekuens regulasi sehingga terjadi aktivasi atau inhibisi proses trasnkripsi
dari hematopoietic growth factor.Pada penderita PV, terjadi mutasi pada JAK2
yaitu pada posisi 617 dimana terjadi pergantian valin menjadi fenilalanin
(V617F), dikenal dengan nama JAK2V617F. Hal ini menyebabkan aksi autoinhibitor
JH2 tertekan sehingga proses aktivasi JAK2 berlangsung tak terkontrol. Oleh
karena itu, proses eritropoiesis dapat berlangsung tanpa atau hanya sedikit
hematopoetic growth factor.
Terjadi
peningkatan produksi semua macam sel, termasuk sel darah merah, sel darah
putih, dan platelet. Volume dan viskositas darah meningkat. Penderita cenderung
mengalami thrombosis dan pendarahan dan menyebabkan gangguan mekanisme
homeostatis yang disebabkan oleh peningkatan sel darah merah dan tingginya
jumlah platelet.
Thrombosis
dapat terjadi di pembuluh darah yang dapat menyebabkan stroke, pembuluh vena,
arteri retinal atau sindrom Budd-Chiari. Fungsi platelet penderita PV menjadi
tidak normal sehingga dapat menyebabkan terjadinya pendarahan. Peningkatan
pergantian sel dapat menyebabkan terbentuknya hiperurisemia, peningkatan resiko
pirai dan batu ginjal.
Mekanisme
yang diduga untuk menyebabkan peningkatan poliferesi sel induk hematopoietik
adalah sebagai berikut:
1. Tidak terkontrolnya poliferesi sel
induk hematopoietik yang bersifat neoplastik
2.
Adanya faktor mieloproliferatif abnormal yang memepengaruhi poliferasi sel
induk hematopoietik normal.
3. Peningkatan sensivitas sel induk hematopoietik terhadap
eritropoitin, interlaukin,1,3 GMCSF dan sistem cell faktor.
Adapun
perjalanan klinis polisitemia yaitu :
a. Fase
eritrositik atau fase polisitemia.
Fase
ini merupakan fase permulaan. Pada fase ini didapatkan peningkatan jumlah
eritrosit yang dapat bertanggung jawab 5-25 tahun. Pada fase ini dibutuhkan
flebotomi secara teratur untuk menggendalikan viskositas darah dalam batasan
normal.
b. Fase brun out (terbakar habis) atau spent out (terpakai habis ).
Dalam
fase ini kebutuhan flebotomi menurun sangat jauh atau pasien memasuki priode
panjang yang tampaknya seperti remisi, kadang-kadang timbul anemia tetapi
trombositosis dan leokositosis biasanya menetap.
c. Fase
mielofibrotik
Jika
terjadi sitopenia dan splenomegali progresif, manifestasi klinis dan perjalanan
klinis menjadi serupa dengan mielofibrosis dan metaplasia mieliod. Kadang-
kadang terjadi metaplasia mieloid pada limpa, hati, kelenjar getah bening dan
ginjal.
d. Fase
terminal
Pada
kenyataannya kematian pasien dengan polisitemia vera diakibatkan oleh
komplikasi trombosis atau perdarahan. Kematian karena mielofibrosis terjadi
pada kurang dari 15%. Kelangsungan hidup rerata (median survival) pasien yang
diobati berkisar anatara 8 dan 15 tahun, sedangkan pada pasien yang tidak
mendapatkan pengobatan hanya 18 bulan. Dibandingkan dengan pengobatan flibotomi
saja, resiko terjadinya leukemia akut meningkat 5 kali jika pasien diberi
pengobatan fosfor P32 dan 13 kali jika pasien mendapatkan obat sitostatik
seperti klorambusil.
2.2 Pathway
BAB II
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN POLISITEMIA
A. Pengkajian
1. Identitas klien
(Meliputi :nama,umur,alamat,nomorregister,pekerjaan,pendidikan,agama)
(Meliputi :nama,umur,alamat,nomorregister,pekerjaan,pendidikan,agama)
2. Keadaan
dan keluhan utama
(Apa yang menjadi keluhan utama yang dirasakan klien saat kita lakukan yaitu pucat,cepat lelah,takikardi,palpitasi,dan takipnoe)
(Apa yang menjadi keluhan utama yang dirasakan klien saat kita lakukan yaitu pucat,cepat lelah,takikardi,palpitasi,dan takipnoe)
3. Riwayat
penyakit dahulu
-adanya penyakit kronis seperti penyakit hati,ginjal
-adanya perdarahan kronis/adanya episode berulangnya perdarahan kronis
-adanya riwayat penyakit hematology,penyakit malabsorbsi.
-adanya penyakit kronis seperti penyakit hati,ginjal
-adanya perdarahan kronis/adanya episode berulangnya perdarahan kronis
-adanya riwayat penyakit hematology,penyakit malabsorbsi.
4. Riwayat
penyakit keluarga
-Adanya riwayat penyakit kronis dalam keluarga yang berhubungan dengan status penyakit yang diderita klien saat ini
-adanya anggota keluarga yang menderita sama dengan klien
-adanya kecendrungan keluarga untuk terjadi anemia
-Adanya riwayat penyakit kronis dalam keluarga yang berhubungan dengan status penyakit yang diderita klien saat ini
-adanya anggota keluarga yang menderita sama dengan klien
-adanya kecendrungan keluarga untuk terjadi anemia
5. Riwayat
penyakit sekarang
-apa yang dirasakan klien saat ini yang berhubungan dengan status penyakit yang dideritanya(anemia)
-apa yang dirasakan klien saat ini yang berhubungan dengan status penyakit yang dideritanya(anemia)
6. Data
sosial,psikologis dan agama
-Keyakinan klien terhadap budaya dan agama yang mempengaruhi kebiasaan klien dan pilihan pengobatan misal penolakan transfusi darah
-adanya depresi
-Keyakinan klien terhadap budaya dan agama yang mempengaruhi kebiasaan klien dan pilihan pengobatan misal penolakan transfusi darah
-adanya depresi
7. Data
kebiasaan sehari-hari
a.
Nutrisi
- Penurunan masukan diet
- masukan diet rendah
protein hawan
- kurangnya intake
zat makanan tertentu:vitamin b12,asam folat
b. Aktivitas
istirahat
- frekuensi dan kualitas pemenuhan
kebutuhan istirahat dan tidur
c. Eliminasi
BAK dan BAB
- Frekuensi,warna,konsistensi dan bau
8.
Pemeriksaan Fisik
a.
Sistim Sirkulasi
Gejala :
Gejala :
- riwayat kehilangan
darah kronis
- riwayat
endokarditis infektif kronis
- palpitasi
Tanda:
- Tekanan darah
: Peningkatan sistolik dengan diastolic stabil dan tekanan nadi melebar,
hipotensi postural.
- Disritmia:abnormalitas
EKG misal:depresi segmen ST dan pendataran atau depresi gelombang T jika
terjadi takikardia.
- Denyut nadi : takikardi dan melebar
- Ekstremitas
: Warna pucat pada kulit dan membran mukosa (konjongtiva,mulut, faring, bibir
dan dasar kuku)
- Sklera : Biru atau putih
seperti mutiara.
- Pengisian
kapiler melambat (penurunan aliran darah ke perifer dan vasokonstriksi
kompensasi)
- Kuku : Mudah patah.
- Rambut : Kering dan mudah
putus.
b. Sistim
Neurosensori
Gejala:
Gejala:
- sakit
kepala,berdenyut,pusing,vertigo,tinnitus,ketidakmampuan berkosentrasi
- imsomnia,penurunan
penglihatan dan adanya bayangan pada mata
- kelemahan,keseimbangan
buruk,kaki goyah,parestesia tangan /kaki
- sensasi menjadi dingin
Tanda:
- Peka rangsang, gelisah,
depresi, apatis
- Mental : tak mampu
berespon.
- Oftalmik : Hemoragis retina.
- Gangguan koordinasi.
c.
Sistim Pernafasan
Gejala:
Gejala:
- napas pendek pada istirahat dan meningkat
pada aktivitas
Tanda :
- Takipnea,ortopnea, dan dispnea
Tanda :
- Takipnea,ortopnea, dan dispnea
d. Sistim
Nutrisi
Gejala:
- penurunana masukan diet,masukan protein hewani rendah
- nyeri pada mulut atau lidah,kesulitan menelan(ulkus pada faring)
Gejala:
- penurunana masukan diet,masukan protein hewani rendah
- nyeri pada mulut atau lidah,kesulitan menelan(ulkus pada faring)
- mual muntah,dyspepsia,anoreksia
- adanya penurunan berat badan
Tanda:
- adanya penurunan berat badan
Tanda:
- Lidah tampak merah daging
- Membran mukosa kering dan pucat.
- Turgor kulit : buruk, kering, hilang
elastisitas.
- Stomatitis dan glositis.
- Bibir : Selitis(inflamasi bibir dengan sudut mulut pecah)
- Bibir : Selitis(inflamasi bibir dengan sudut mulut pecah)
e. Sistim
Aktivitas/ Istirahat
Gejala:
Gejala:
- Keletihan,kelemahan,malaise
umum
- kehilamgan
produktivitas,penurunan semangat untuk bekarja
- toleransi terhadap latihan
rendah
- kebutuhan untuk istirahat dan tidur lebih
banyak
Tanda:
Tanda:
- Takikardia/takipnea,dispnea
pada bekerja atau istirahat.
- Letargi, menarik diri,
apatis, lesu dan kurang tertarik pada sekitarnya.
- Kelemahan otot dan penurunan
kekuatan.
- Ataksia,tubuh tidak tegak
f. Sistim
Seksualitas
Gejala:
- hilang
libido(pria dan wanita)
- impoten
Tanda:
-Serviks dan
dinding vagina pucat
g. Sistem keamanan dan nyeri
Gejala:
- riwayat
pekarjaan yang terpapar terhadap bahan kimia
- riwayat kanker
- tidak toleran terhadap panas dan dingin
- transfusi darah sebelumnya
- gangguan penglihatan
- penyembuhan luka buruk
- sakit kepala dan
nyeri abdomen samar
Tanda:
-Demam rendah, menggigil, dan berkeringat malam.
-Limfadenopati umum
-Petekie dan ekimosis.
-Nyeri abdomen samar dan sakit kepala.
B. DIAGNOSA KEPERWATAN
1.
Perubahan
perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan
untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel tubuh.
2.
Nutrisi
kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake yang menurun
3.
Intoleransi
aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara supplai oksigen dan
kebutuhan/kelelahan
C. INTERVENSI KEPERAWATAN
1) Perubahan
perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan
untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel tubuh.
·
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1x24
jam Px menunjukkan perfusi ade kuat .
·
KH : tanda vital stabil, membrane merah
muda, pengisian kapiler baik
·
Intervensi
1.
Awasi
tanda vital, kaji pengisian kapiler dan warna kulit atau membrane mukosa.
R/ : Memberikan
informasi tentang derajat/ keadikuatan perfusi jaringan dan membantu menentukan
kebutuhan interfensi
2.
Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi
R/ :
Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler
kecuali bila ada hipotensi
3.
Kaji
pernafasan, auskultasi bunyi napas
R/ :
Dispnea, gemericik menunjukkan adanya peningkatan kompensasi jantung untuk
pengisian kapiler
4.
Awasi
pemeriksaan Laboratorium : Hb,Ht, Jumlah SDM, GDA
R/ : Kenyamanan pasien akan kebutuhan rasa hangat harus
seimbang untuk mengindari panas berlebihan pencetus vasodilatasi (penurunan
perfusi organ
5. Berikan transfusi darah (SDM
darah lengkap/ packed, produk darah sesuai dengan indikasi). Awasi ketat untuk komplikasi tranfusi
R/ : Mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan
ataupun respon terhadap terapi. Meningkatkan jumlah sel pembawa oksigen,
memperbaiki defisiensi untuk menurunkan resiko perdarahan
2) Nutrisi
kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake yang menurun
·
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama
1x24 jam kebutuhan nutrisi pasien tercukupi
·
KH : peningkatan berat badan atau berat
badan stabil dengan nilai laboratorium normal, tidak mengalami tanda
malnutrisi, menunjukkan perilaku atau perubahan pola hidup untuk menigkatkan
atau mempertahankan berat badan yang sesuai.
·
Intervensi :
1.
Kaji
riwayat nutrisi
R/ :
Mengidentifikasi defisiensi, menduga kemungkinan interfensi
2.
Mengobservasi
intake nutrisi pasien, timbang berat badan setiap hari.
R/ :
Mengawasi masukan kalori atau kualitas kekurangan nutrisi, mengawasi penurunan
3.
Berikan
diet halus, rendah serat, menghindari makanan panas, pedas atau terlalu asam
sesuai indiksi bila perlu berikan suplemen nutrisi
R/ :
Meningkatkan nafsu makan dan intake oral, menurunkan pertumbuhan bakteri,
meminimalkan infeksi. Bila ada lesi oral, nyeri dapat membatasi intake makanan
yang dapat ditoleransi pasien, meningkatkan masukan protein dan kalori.
4.
Kolaborasi
dengan ahli gizi.
R/ :
Membantu dalam membuat rencana diet untuk memenuhi kebutuhan individual.
5.
Pantau
pemeriksaan Lab : Hb, Ht, BUN, Albumin, Protein, Transferin, Besiserum, B12,
Asam folat.
R/ :
Meningkatkan efektivitas program pengobatan termasuk sumber diet nutrisi yang
diperlukan.
3) Intoleransi
aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara supplai oksigen dan
kebutuhan/kelelahan
·
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama
1x24 jam diharapkan ada peningkatan toleransi aktivitas.
·
KH : menujukkan penurunan tanda fisiologis
intoleransi misalnya: nadi, pernafasan dan pertahanan darah dalam rentang
normal.
·
Intervensi :
1.
Kaji
kemampuan klien untuk aktivitas, catat adanya kelemahan
R/ : Mempengaruhi pilihan intervensi atau bantuan
2. Awasi dan kaji TTV selama dan sesudah
aktivitas, catat respon terhadap tingkat aktivitas seperti denyut jantung,
pusing, dispnea, takipnea.
R/ : Manifestasi kardiopolmunal dari upaya jantung dan paru
untuk membawa jumlah oksigen ade kuat ke jaringan.
3. Berikan bantuan dalam
aktivitas dan libatkan keluarga
R/ :
Meningkatkan harga diri pasien.
4.
Rencanakan
kemajuan aktivitas dengan pasien, tingkatkan aktivitas sesuai toleransi dengan
tehnik penghematan energi serta menghentikan aktivitas jika palpitasi, nyeri
dada, napas pendek, atau terjadi pusing.
R/ :
Meningkatkan secara bertahap tingkat aktivitas sampai normal dan memperbaiki
tonus otot, dengan membatasi adanya kelemahan, serta menghindari terjadinya
regangan/ stress kardiopolmonal yang dapat menimbulkan dekompensasi/ kegagalan.
BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Polisitemia adalah suatu keadaan yang menghasilkan
tingkat peningkatan sirkulasi sel darah merah dalam aliran darah. Orang dengan
polisitemia memiliki peningkatan hematokrit, hemoglobin, atau jumlah sel darah
merah di atas batas normal melebihi 6 juta/ mm atau hemoglobinnya melebihi 18
g/dl. Ada dua jenis utama polisitemia: polisitemia vera( primer) dan
polisitemia sekunder. Polisitemia vera (yang secara harfiah diterjemahkan
sebagai "polisitemia benar") juga dikenal sebagai suatu jenis
polisitemia primer. Primer berarti bahwa polisitemia tidak disebabkan oleh
gangguan lain. Polisitemia Primer: Dalam
polisitemia primer peningkatan sel darah merah adalah karena masalah yang
melekat dalam proses produksi sel darah merah.
Polisitemia sekunder: polisitemia sekunder umumnya terjadi sebagai
respon terhadap faktor-faktor lain atau kondisi yang mendasarinya atau
gangguan, seperti tumor hati, tumor ginjal atau sindroma Cushing.
Terapi yang dilakukan tergantung dari penyebab dasar dari
polisitemia tersebut. Polisitemia sendiri diterapi dengan cara mengurangi atau
mengeluarkan darah dari dalam tubuh sampai dengan jumlah hematokrit berada di
dalam batas normal. Apabila penyebab polisitemia tidak diketahui, maka yang
diperlukan adalah monitor teratur.
B. SARAN
Guna sempurnanya makalah kami ini,kami sangat
mengaharapkan kritik dan saran dari Rekan-rekan kelompok lain serta dari Dosen
Pembimbing.
BAB III
Asuhan
Keperawatan Kasus Polisitemi
Kasus
Ny.B (55) tahun sudah tiga hari
terbaring lemas di rumah. Sebelumnya ia mengeluh cepat lelah saat beraktifitas,
sakit kepala,mual muntah, dan berkurangnya penglihatan. Kemudian pada tanggal
20 Agustus 2014 jam 08.05 keluarga ny.B membawanya ke Rs. Sejahtera , setalah
dilakukan pemeriksaan didapat Td 140/95
mmHg, Nadi 110X/mnt, RR18X/mnt,S normal, hasil lab. Menunjukkan Hb 16gr/dL,
hematokrit 63% ,leusitosis dan trombositosi dan adanya peningkatan volume
darah.
A. Pengkajian
1. Identitas klien
Nama : ny.B
Umur : 55 Thn
Alamat : Ds, Bg
No. Reg : 55678
Pekerjaan : Wiraswasta
Agama : Islam
MRS : 29 Agustus 2014
Dx. Medis : Polisitemia Vera
2. Keluhan Utama
Saat MRS : Klien mengeluh cepat lelah
saat melakukan aktivitas dan pusing.
Saat pengkajian : klien mengatakan pusing.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Sebelum di bawa ke rumah sakit Sejahtera saat ini keluarga pasien mengatakan
klien sudah tiga hari sakit di rumah ,mengeluh cepat lelah saat melakukan
aktivitas, pusing, lemas, pucat dan ketika melihat sesuatu tampak tidak jelas.
Sebelumnya klien belum pernah masuk rumah sakit. Setelah tiga hari tidak
menemukan tanda-tanda kesembuhan pada klien , keluarga segera membawanya ke
rumah sakit Sejahtera pada tanggal 20 Agustus 2014 jam 08.05 WIB. Dan setelah
dilakukan pemeriksaan klien menderita sakit polisitemia vera dan di haruskan di
rawat di R. Anggrek.
4.
Riwayat
penyakit Dahulu
Klien mengatakan belum pernah menderita sakit apapun
sebelumnya.
5.
Riwayat penyakit Keluarga
Klien dan keluarga mengatakan belum pernah merasakan
keluhan seperti yang klien rasakan saat ini.
6.
Riwayat
psikososial
a) Persepsi dan Harapan Klien terhadap masalahnya
Klien merasakan tanda-tanda sakit , tetapi klien tidak
mengetahui sakitnya dan cara mengatasinya.
b)
Persepsi
dan harapan keluarga terhadap masalah klien
Keluarga klien berharap cepat sembuh
dari penyakitnya
c)
Pola
interaksi dan komunikasi
klien berkomunikasi dengan baik dan menggunakan
bahasa campuran ( jawa dan indonesia)
d)
Pola
pertahanan
Klien selalu bercerita tentang
keadaanya saat merasakan sakit kepada keluarganya, biasanya klien mengatasi
keluhan sakitnya dengan membeli obat di apotik.
e)
Pola
nilai dan kepercayaan
Klien mengatakan aktivitas ibadahnya
terganggu karena sakit yang dideritanya.
f)
Pengkajian
Konsep Diri
1.
Ideal
diri : klien menganggap bahwa dirinya ibu yang baik bagi
anak-anaknya dan istri yang baik bagi suaminya
2.
Peran
diri : Klien merupakan
seorang istri dan ibu dari 2 anaknya
3.
Gambaran
diri : Klien menganggap dirinya
memiliki postur sedang dengan warna kulit sawo matang dan mampu menerima
perubahan pada dirinya setelah sakit
4.
Harga diri :
klien merasa di sayang sama keluarganya karena di rawat dengan baik saat sakit.
7. Genogram
Keterangan :
= Perempuan Meninggal
= Laki-laki
meninggal
= Perempuan
= Laki-laki
= Klien
= Garis keturunan
= Garis Perkawinan
= Tinggal satu rumah
8. Pola kasehatan Sehari-hari
a. pola Nutrisi
• Di rumah :
sebelum sakit klien tidak teratur makan, makan dengan menu yang sederhana,
tidak terlalu menghiraukan hygine. Setelah menderita sakit klien menolak jika
di beri makanan oleh keluarga, makan agar dan susu yang tidak dihabiskan.
• Di Rs :
setelah di rawat sampai saat pengkajian klien makan bubur, susu , dan agar-agar
yang selalu tidak dihabiskan. Makan yang di beri dari Rs tidak di makan sama
sekali.
b. Pola eliminasi
• Di rumah :
sebelum sakit klien BAB 1X sehari dan BAK 3X sehari, setelah sakit klien hanya
BAB 1X dan BAB 3X sehari.
• Di
Rs : saat di pengkajian klien
mengatakan belum BAB dan terpasang kateter 500 liter dan sedikit ad darah di
urine.
c. Pola istirahat
• Di rumah :
sebelum sakit istirahat klien terpenuhi ±8 jam sehari ,saat sakit istirahat
klien berkurang karena rasa sakitnya.
• Di Rs :
saat pengkajiaan klien mengatakan tidak nyenyak saat tidur karena lingkungan
yang asing dan ramai.
d. Pola aktifitas
• Di rumah :
sebelum sakit klien beraktifitas normal, setelah sakit klien mengeluh cepat
lelah saat melakukan aktifitas, dan beraktifitas dengan bantuan keluarga.
• Di Rs :
saat di rumah sakit semuaaktifitas klien di bantu oleh keluarga.
9.
Pemeriksaan
Fisik
1.
Breath : terdapat takipnea dan dispnea
2.
Blood : TD: 140/95 mmHg, N:
110x/menit ( Takikardi), sakit kepala, CRT kembali >3 detik
3.
Brain : tidak ada masalah, Kesadaran
Compos mentis, GCS 456
4.
Bladder : tidak ada masalah
5.
Bowel : tidak ada masalah
6.
Bone : adanya kelemahan,
KO 4-4-4-4.
10. Pemeriksaan Penunjang
Nama komponen
|
Hasil
|
Nilai normal
|
Eritrosit
|
6,5 jt/ml darah
|
4,0-5,5 jt/ml darah
|
Leukosit
|
13.500/ ml darah
|
4000-11000 /ml darah
|
Trombosit
|
473,000 /ml darah
|
150,000-400,000 /ml darah
|
Hematokrit
|
63%
|
36-48%
|
Hemoglobin
|
16 ,5 gr/ 100 ml
|
12-16 gr/100 ml
|
11. Penatalaksanaan
1)
Infus
RL 20 tpm
2)
flebotomi
ANALISA DATA
Nama : ny,B
Ruang : R. anggrek
No.reg : 55678
No.
|
Tgl , jam
|
Kelompok Data
|
Masalah
|
etiologi
|
1.
2.
|
29/8/14, jam 10.00
29/8/14
Jam 14.00
|
S : -klien mengatakan cepat
lelah saat beraktivitas.
O : - RR :
- klien terlihat lemah
- KO 4-4-4-4
- eritrosit 6,5 jt/ml
- pucat
- terpasang infus
S : - klien mengatakan mual
dan muntah.
O : - mukosa kering
- terlihat lemas
- turgor
normal kembali >3 dtk
- terpasang infus
- lemas
- pucat
|
Intoleransi aktivitas
Nutrisi kurang dari kebutuhan
|
ketidakseimbangan antara
suplai oksigen dan kebutuhan atau kelelahan
intake yang menurun
|
DAFTAR MASALAH
Nama : ny, B
Ruang : R.anggrek
No.reg : 55678
NO
|
Tgl muncul
|
Masalah keperawatan
|
Tgl teratasi
|
TTD
|
1
2.
|
29/08/2014
29/08/2014
|
Intoleransi aktivitas
berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan atau
kelelahan
Nutrisi kurang dari
kebutuhan berhubungan dengan intake yang menurun
|
|
|
RENCANA ASUHAN
KEPERAWATAN
1.
Intoleransi
aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara supplai oksigen dan
kebutuhan/kelelahan
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan
ada peningkatan toleransi aktivitas.
KH : menujukkan penurunan tanda fisiologis intoleransi misalnya:
nadi, pernafasan dan pertahanan darah dalam rentang normal.
Intervensi :
Kaji kemampuan klien untuk
aktivitas, catat adanya kelemahan
R/ : Mempengaruhi pilihan intervensi atau bantuan
Awasi dan kaji TTV selama dan sesudah
aktivitas, catat respon terhadap tingkat aktivitas seperti denyut jantung,
pusing, dispnea, takipnea.
R/ : Manifestasi kardiopolmunal dari upaya jantung dan paru
untuk membawa jumlah oksigen ade kuat ke jaringan.
Berikan bantuan dalam
aktivitas dan libatkan keluarga
R/ : Meningkatkan harga diri pasien.
Rencanakan kemajuan aktivitas
dengan pasien, tingkatkan aktivitas sesuai toleransi dengan tehnik penghematan
energi serta menghentikan aktivitas jika palpitasi, nyeri dada, napas pendek,
atau terjadi pusing.
R/ : Meningkatkan secara bertahap tingkat aktivitas sampai
normal dan memperbaiki tonus otot, dengan membatasi adanya kelemahan, serta
menghindari terjadinya regangan/ stress kardiopolmonal yang dapat menimbulkan
dekompensasi/ kegagalan.
2.
Nutrisi
kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake yang menurun
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam kebutuhan
nutrisi pasien tercukupi
KH : peningkatan berat badan atau berat badan stabil dengan nilai
laboratorium normal, tidak mengalami tanda malnutrisi, menunjukkan perilaku
atau perubahan pola hidup untuk menigkatkan atau mempertahankan berat badan
yang sesuai.
Intervensi :
Kaji riwayat nutrisi
R/ : Mengidentifikasi defisiensi, menduga kemungkinan interfensi
Mengobservasi intake nutrisi
pasien, timbang berat badan setiap hari.
R/ : Mengawasi masukan kalori atau kualitas kekurangan nutrisi,
mengawasi penurunan
Berikan diet halus, rendah
serat, menghindari makanan panas, pedas atau terlalu asam sesuai indiksi bila
perlu berikan suplemen nutrisi
R/ : Meningkatkan nafsu makan dan intake oral, menurunkan
pertumbuhan bakteri, meminimalkan infeksi. Bila ada lesi oral, nyeri dapat
membatasi intake makanan yang dapat ditoleransi pasien, meningkatkan masukan
protein dan kalori.
Kolaborasi dengan ahli gizi.
R/ : Membantu dalam membuat rencana diet untuk memenuhi
kebutuhan individual.
Pantau pemeriksaan Lab : Hb,
Ht, BUN, Albumin, Protein, Transferin, Besiserum, B12, Asam folat.
R/ : Meningkatkan efektivitas program pengobatan termasuk sumber
diet nutrisi yang diperlukan.
CATATAN TINDAKAN KEPERAWATAN
Nama : ny,B
Ruang : R.anggrek
No.reg : 55678
NO
|
Tgl/jam
|
Tindakan keperawatan
|
TT
|
1
|
29/08/2014
1
|
a. mengobsevasi TTV
N : 97X/ mnt
RR: 18X/ mnt
TD: 130/85 mmHg
S: 37 C
b. membantu memberi makanan
sedikit tapi sering
Respon : klien tidak
kooperatif karena anoreksia
c. mengobservasi frekwensi
nafas
Respon : RR 18X/mnt dan tidak
terdapat suara tambahan
d. membantu memberikan
minuman air putih 2-3 l/hari
e. memantau pola tidur
Respon : klien kooperatif
f. membatasi aktifitas klien
respon : klien kooperatif
g. Mengobsevasi hasil lab.
Respon : Eritrosit 6 juta/ml
darah,Hematokrit 63%, Hemoglobin 16 gram/100 ml darah, leukosit 12,000/ml
darah, trombosit 466,000/ml darah
h. membantu memberikan
terapi
respon : klien kooperatif
|
|
2
|
30/08/2014
14.00
|
a. memantau jumlah intake
dan output
Respon : klien kooperatif
b. mengganti infus
Respon : klien mngatakan iya
c. menganjurkan klien minum
air putih 2-3 l/hari
Respon : klien memahami
d. memberikan makanan yang
mudah dikunyah
Respon : klien tidak
kooperatif karena mual muntah
e. membantu memberikan obat
anti emetik (anti mual)
Respon : klien kooperatif
f. mengobservasi TTV
N: 98x/mnt
RR: 20x/mnt
S :37 C
TD: 140/95 mmHg
g. mengobservasi pemeriksaan
lab.
Respon : Eritrosit 6,5
juta/ml darah,Hematokrit 63%, Hemoglobin 16,5 gram/100 ml darah, leukosit 13,500/ml
darah, trombosit 473,000/ml darah
g. memberikan obat
antiemetik kolaborasi dokter
respon : klien kooperatif
h. membantu memberikan
terapi
respon : klien kooperatif
|
|
CATATAN PERKEMBANGAN
Nama : ny,B
Ruang : R.anggrek
No.reg : 55678
NO
Dx
|
Tgl/jam
|
Perkembangan
|
TTD
|
1
|
|
S : -Klien mengatakan lebih sehat dan lebih kuat
- klien
mengatakan lebih bebas bergerak
- klien mampu memenuhi kebutuhan
pribadinya secara mandiri
O : - Klien terlihat mampu
mmemenuhi kebutuhan pribadinya sendiri
- TD : 130/75 mmHg
- N : 86X/mnt
- RR : 16X/ mnt
- S :37 C
A : Masalah teratasi
sebagian
P : Lanjutkan intervensi
|
|
2
|
|
S : -Klien tidak merasakan
mual dan muntah lagi
- Klien mengatakan nafsu makan meningkat
O : - Klien terlihat lebih
sehat
- Nafsu makan meningkat
- Mukosa bibir lembab
- Klien tidak terlihat pucat
- Tidak ada tanda-tanda mual muntah
A : Masalah teratasi
P : Hentikan intervensi
|
|
No comments:
Post a Comment