Asuhan Keperawatan dengan Pankreatitis

Asuhan Keperawatan dengan Pankreatitis

Sumber:

Doenges, Marilyn E, Moorhouse, Mary Frances, dan Geissler, Alice C.1992. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta : EGC

Fakultas Kedokteran UI. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculaplus.

Engran, Barbara. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta: EGC.

Sabiston. 1994. Buku Ajar Bedah. Jakarta. EGC.

BAB I

KONSEP DASAR PENYAKIT

1.1 DEFINISI

Pankreatitis adalah radang pankreas yang disertai oleh manifestasi local dan sistemik dan kebanyakan bukan disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus melainkan akibat autodigesti oleh enzim pankreas yang keluar dari asinus ke parenkim pankreas, selanjutnya enzim ini merembes ke organ sekitarnya.

Pankreatitis akut merupakan kedaruratan gastrointestinal yang sering ditemukan di klinik ( kapita selekta kedokteran, edisi 3, hal.498 )

Pada penkreatitis kronik, terjadi kerusakan parenkim dan sistem duktus pankreas yang berpulih dan disertai fibrosis. Patogenesisnya tidak jelas walaupun ketagihan alkohol sering manjadi penyebabnya ( Buku ajar Ilmu Bedah, edisi 3, hal. 716 )

              

1.2  ETIOLOGI

Tidak selalu mudah menentukan penyebab suatu episode pankreatitis akut, namun pada dasarnya dapat diakibatkan oleh infeksi, baik virus maupun bakteri, batu saluran empedu, alkohol atau obat-obatan tertentu, sedangkan sebanyak 30% tak diketahui penyebabnya. Laporan pengamatan di Indonesia, terjadinya pankreatitis akut sebagai komplikasi demam berdarah dengue (DBD) atau demam tifoid merupakan suatu tanda prognosis yang buruk karena sering diikuti keterlibatan atau kegagalan multiorgan, seperti gagal ginjal akut atau gagal napas akut.

Faktor etiologi pankreatitis akut

a.   Batu saluran empedu

Pembentukan batu bisa menyebabkan batu duktus koledokus tersangkut setinggi ampullla, sehingga menyebabkan trauma atau obstruksi duktus pankreatikus atau regurgitasi empedu ke dalam pankreas karena ‘’saluran bersama” tersumbat

b.   Infeksi virus atau bakteri

Infeksi virus telah dihubungkan dengan pankreatitis akut, khususnya gondongan dan infeksi Cox-sackie, peningkatan sepintas amilase serum bukanlah merupakan hal yang luar biasa selama gondongan. Penyakit virus lain seperti penyakit mononukleosis dan sitomegalovirus telah dicurigai, tetapi tidak terbukti sebagai faktor etiologi.

c.   Alkoholisme berat

Sebagian besar pasien pankreatitis akut mempunyai riwayat minum alkohol berat atau penyalahgunaan alkohol yang bermakna akhir-akhir ini, penelitian berskala besar menunjukkan bahwa 55-65% pankreatitis akut menyertai alkoholisme, tetapi faktor ini bervariasi tergantung pada lokasi dan sifat populasi yang berlaku. Patofisiologi pankreatitis yang diinduksi oleh alkohol tetap belum jelas. Sarles memperlihatkan perkembangan peningkatan sekresi pankreas yang mengikuti pemberian etanol menahun dan melihat  perkembangan presipitan protein dalam duktus pankreatikus, yang bisa menyebabkan obstruksi duktulus. Meknisme lain yang mungkin mencakup pperkembangan peningkta permeabiitas eptel duktulus setelah minum etanol, yang memungkingkan aliran enzim pankeas ke aam parenkim sekeliingnya, dan efek menyebabkan hipersekresi asini menetap dan kemudian menimbulkan cdra duktus. Setelah timbi pankreas akut, episode berulang pankreatitis yang menyertai alkohol lazim ditemukan, jika pemaskan alkohol tidak dihentikan secara total.

d.   Obat, seperti steroid, diuretik tizaid

Sejumlah obat telah terlibat dalam pekembangan penkreatitis akut, tetapi tak satupun terbukti menyebabkan penyekit ini. Pemberian steroid khususnya pada anak-anak dan dewasa muda berulang kali ditemukan bersamaan dengan pankreatitis, tetapi sering kondisi yang menyebabkan diberikannya steroid juga mungkin merupakan faktornya. Kombinasi penggunaan steriod dan azatioprin setelah transplantasi ginjal dapat bertanggung jawab bagi tinggianya insidens pankreatitis post taransplantasi ginjal.

e.   Hiperlipidemia, terutama Fredericson tipe V

Ada hubungan kuat antara hiperplidemia dengan perkembangan pankreatitis dan pasien dengan bentuk kelainan terlazim ( tipe IV ) atau hipertrigliseridemia mempunyai insidens pankreatitis sekitar 15%.

f.    Hiperkalsemia

Hiperkalsemia karena hiperparatiroidisme telah diduga sebagai penyebab pankreatitis dan sengatan spesies khusus kalajengking yang endemik di trinidad dan venezuela, triyus trinitatis, sering diikuti oleh pankraetitis akut.

g.   Asidosis metabolik

h.   Uremia

i.    Imunologi, seperti lupus eritematous

j.    Pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan hormonal

k.   Defisiensi protein

l.    Toksin

m. Lain-lain, seperti gangguan sirkulasi, stimulasi vagal

faktor etiologi yang biasa menyertai perkembangan pankreatitis kronik mencakup penyalahgunaan alkohol, tetapi peradangan kronik dan fibrosis mungkin akibat bermacam-macam faktor, termasuk trauma penyakit saluran empedu dan hiperkalsemia.

Fibrosis progresif menyebabkan perubahan bentuk parenkim, dengan hilangnya jaringan asinus, pengurangan jumlah pulau langerhans, gangguan suplai vaskuler yang normal dan perubahan bentuk atau obliterasi berbagai bagian susunan duktulus.

Kriteria gagal organ

· Syok                                                      TD sistolik <90 mmHg                  

· Insufisiensi pulmonal                             PaO₂ < 60 mmHg

· Insufisiensi renal                                    Kreatinin > 2 mg/dl

· Pendarahan gastrointestinal                  Jumlah > 500ml/24 jam

1.3  PATOFISIOLOGI.

Mekanisme yang pasti tentang bagaimana enzim-enzim yang dibuat oleh pankreas menjadi teraktivasi untuk melakukan otodigesti kelenjar telah lama diteliti tetapi masih belum diketahui. Beberapa teori mengemukakan bahwa agen toksik, seperti alcohol dan obat-obat dapat mengubah mekanisme pankreas dalam mensekresi enzim, sehingga menyebabkan ativasi premature. Teori lainnya mengemukakan bahwa refluksisi duodenum yang mengandung enzim teraktivasi memasuki duktus pankreas dan menyebabkan peradangan. Obstruksi pada duktus biliari dapat menyebabkan peningkatan tekanan dan pecahnya duktus pankreatik, aktivasi enzim-enzim eksokrin pankreas, atau refluks empedu dan getah duodenum kedalam pankreas. Mengesampingkan bagaimana enzim-enzim tersebut teraktivasi, kerusakan karena enzim terhadap sel-sel pankreas (sel-selasinus) merupakan hasil dari proses penyakit. Dengan makin banyaknya sel pankreatik yang rusak, makin banyak enzim pencernaan yang dilepaskan, menyebabkan siklus berulang terhadap kerusakan pankreas. Tripsinogen, fosfolipase Adanelastase telah dikemukakan sebagai enzim utama yang bertanggungjawab untuk proses otodigestif.

Pankreatitis akut

 diklasifikasikan berdasarkan gradasi yang ditemukan dalam pankreas. Dalam bentuk ringan, terdapat area-area nekrosis lemak di dalam dan di sekitar sel-sel pankreas bersama dengan edema interstitial. Tidak terjadi nekrosis pankreas yang jelas. Bentuk pankreatitis ringan ini dapat berkembang menjadi bentuk yang lebih parah dengan nekrosis lemak yang meluas di dalam dan di sekitar pankreas, nekrosis selular pankreatik dan hemoragi di dalam pankreas.

Pada sebagian besar pasien, pankreatitis akut dapat sembuh spontan dalam 5 sampai 7 hari, dengan fungsi endokrin dan eksokrin pankreas kembali normal. Sebaliknya, pankreatitis berat dapat mengenai setiap sistem organ di dalam tubuh.

1.4  MANIFESTASI KLINIS

Pada pankreatitis akut, pasien  datang dengan keluhan nyeri perut hebat, melintang, dan tembus sampai ke bagian punggung. Biasanya disertai muntah. Rasa nyeri dapat menjalar ke seluruh abdomen, umumnya tidak dapat diatasi dengan obat analgesik biasa. Tidak jarang pasien datang dengan kembung atau mengarah ke tanda-tanda ileus paralitik. Pada fase lanjut, pasien datang dalam keadaan sindrom syok atau dengan hemodinamik yang tidak stabil.

Padapankretitis kronik, pasien datang dengan nyeri abdomen yang menetap, yang biasanya terlokalisir pada mid epigastrium dan bisa menembus ke daerah torako lumbalis posterior. Nyeri biasanya mantap dan mungkin dicetuskan dengan makan atau mungkin timbul sebagai krisis nyeri hebat terpisah yang menyertai peminum alkohol berat. Walaupun mual dan muntah bisa timbul, tetapi terdapat hemodinamik yang kurang stabil dibandingkan dengan yang terlihat pada pankreastits akut.

1.5  PEMERIKSAAN PENUNJANG

a.    Scan CT

b.    Ultrasound abdomen

c.    Endoskopi

d.    Aspirasijarumpenunjuk CT

e.    Foto abdomen

f.     Pemeriksaanseri GI atas

g.    Amylase serum

h.    Amylase urine

i.      Lipase serum

j.      Bilirubin serum

k.    Fosfatasealkalin

l.      Albumin dan protein serum

m.   Kalsium serum

n.    Kalium

o.    Trigliserida

p.    Darahlengkap

q.    Glukosa serum

1.6  PENATALAKSANAAN

Terapi, baik medis maupun bedah harus dilakukan pada waktu yang tepat untuk mencegah kegagalan multiorgan yang umumnya bersifat fatal. Pada kasus dengan gagal multiorgan menetap atau hemodinamik tidak stabil, sebaiknya ditangani oleh tim multidisiplin dan pasien dirawat di ruang intensif.

Terapi medis yang dilakukan meliputi:

a.    Pemberian cairan dan nutrisi parenteral. Dilakukan pemasangan pipa nasogastric untuk mengistirahatkan pankreas, dan mengatasi gejala ileus paralitik.

b.    Pengobatan komplikasi sistemik yang terjadi. Untuk nekrosis pankreas yang terinfeksi, dianjurkan obat penetrasi tinggi kejaringan pankreas seperti siprofloksasin, ofloksasin, dan imipinem. Pemberian profilaksis pada nekrosis aseptic belum terbukti bermanfaat.

c.    Terapisimtomatis. Bila perlu diberikan petidin 50-100 drip/24 jam. Dapat diberikan somatostatin 250 ug/jam pada kasus akut berat.

Bila pada minggu kedua tidak ditemukan kemajuan, kemungkinan telah terjadi nekrosis yang luas, baik steril maupun infeksi. Apalagi bila disertai leukosit >20.000/UI. Sebaiknya dilakukan tomografi computer dan aspirasi untuk kultur mikrobiologi. Bila hasilnya positif, harus segera dilakukan pembedahan.

1.7  POHON MASALAH

 Batu empedu                alkohol               infeksi (virus)edema spingter oddy

 

                                            Aktivasi tripsin dalam pankreas

    Penyumbatatan                              terjadi protolitik di pankreas          iritasi

pankreas

            refluk                          PANKREATITIS                                    

NYERI

 

inflamasi                                               leukosit

Resti infeksi

duodenum                                                                           

duktus pankreatikus

edema pankreas                                    inflamasi

Kekurangan volume cairan

distensi abdomen

  mual-muntah

    anoreksia

    intake menurun               resti dehidrasi

    BB turun                       syok hipovolemi

Nutrisi; kebutuhan kurang dari  tubuh

 

BAB II

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

2.1 PENGKAJIAN

A.    DATA DASAR PENGKAJIAN PASIEN

a.    Sirkulasi

Tanda : Hipertensi (nyeri akut); hipotensi dan takikardia (syok hipovolemik atau toksemia),Edema, asites.

Gejala :      Kulit pucat, dingin,berkeringat(vasokonstriksi/perpindahan cairan); ikterik (inflamasi /obstruksi duktus koledukus); warna biru-hijau kecoklatan di  sekitar umbilicus (tanda cullen) dari akumulasi darah (pancreatitis hemoragi).

b.    Integritas ego

Tanda : Agitasi,gelisah,distress,ketakutan.

c.    Eliminasi

Gejala :  Diare,muntah.

Tanda ; Sakit abdomen,distensi dan nyeri lepas ;kekakuan.Bising usus menurun/tak ada (penurunan peristaltic/ileus),Warna urine gelap atau coklat,berbusa (empedu),Feses busuk,keabu-abuan, dan tak berbentuk (steatore), Poliuria (terjadi DM).

d.    Makananataucairan

Gejala : Tidak toleran terhadap makanan, anoreksia, muntah menetap, muntah-muntah.Penurunan berat badan

e.    Neurosensori

Tanda : Bingung, agitasi.Tremor kasar pada ekstremitas (hipokalemia).

f.     Nyeri/kenyamanan

Gejala : Nyeri abdominal dalam berat yang tak berhubungan, biasanya terlokasi pada epigastrium dan periumbilikal tetapi dapat menyebar ke punggung. Timbulnya dapat tiba-tiba dan sering berhubungan dengan minuman keras atau makan terlalu banyak.

Tanda : Dapat meringkuk dengan kedua tangan diatas abdomen.

g.    Pernapasan

Tanda : Takipnea, dengan/tanpa dispnea. Penurunan kedalaman pernapasan dengan tindakan menekan/tegang.Rales pada kedua basal (efusi pleural).

h.    Keamanan

Tanda : Demam.

i.      Seksualitas

Tanda : Kehamilan (trimester ketiga ) dengan perpindahan abdomen dan penenkanan pada traktus bilier

B.    PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

a.    Skan CT : Menemukan luasnya edema dan nekrosis.

b.    Ultrasound abdomen : Untuk mengidentifikasi inflamasi pancreas, abses, pseudositis, karsinoma, obstruksi traktus bilier.

c.    Endoskopi : penggambaran duktus pancreas berguna untuk diagnose fistula, penyakit obstruksi bilier, dan striktur/anomaly duktus pancreas.

d.    Aspirasi jarum penunjuk CT : menentukan adanya infeksi.

e.    Foto abdomen : Dapat menunjukan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pancreas atau factor pencetus intraabdomen lain, adanya udara bebas intraperitoneal disebabkan oleh perforasi/pembentukan abses,kalsifikasi pancreas.

f.     Pemeriksaan seri GI atas : Sering menunjukan bukti pembesaran pancreas/inflamasi.

g.    Amylase serum : Meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pancreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit)

h.    Amylase urine : Meningkat dalam 2-3 hari setelah timbul serangan.

i.      Lipase serum : Biasanya meningkat bersama amylase,tetapi tetap tinggi lama.

j.      Bilirubin  serum : Terjadi peningkatan umum

k.    Fosfatase alkalin : Biasanya meningkat bila pancreatitis disertai oleh penyakit bilier

l.      Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel).

m.   Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).

n.    Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.

o.    Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut.

p.    LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati.

q.    Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal.

r.     Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus).

s.     Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes, 2000).

2.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI

1.    Diagnosa : nyeri akut

Dapat di hubungkan dengan :

a.    Obstruksi pancreas,duktus bilier.

b.    Kontaminasi kimia pada permukaan peritoneal oleh eksudat pancreas/autodigestive oleh pancreas.

c.    Meluasnya inflamasi ke saraf pleksus retroperitonieal.

Kemungkinan dibuktikan oleh :

a.    Keluhan nyeri

b.    Focus pada diri sendiri,wajah meringis,perilaku distraksi/tegang.

c.    Respon autonomic, gangguan tonus otot.

Kriteria hasil pasien akan :

a.    Mengatakan nyeri hilang/terkontrol.

b.    Mengikuti program terapeutik.

c.    Menunjukkan penggunaan metode yang menghilangkan nyeri.

TINDAKAN / INTERVENSI	RASIONAL
Mandiri Selidiki keluhan verbal nyeri, lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0-10). Catat factor-faktor yang meningkatkan dan menghilangkan nyeri.	Nyeri berat sering merupakan gejala utama pada pasien dengan pancreatitis kronis. Nyeri tersembunyi pada kuadran kanan atas menunjukkan keterlibatan kepala pancreas. Nyeri pada kuadran kiri atas diduga keterlibatan ekor pancreas. Nyeri terlokalisir menunjukkan terjadinya pseudokista atau abses.
Pertahankan tirah baring selama serangan akut. Berikan lingkungan tenang.	Menurunkan laju metabolic dan rangsangan/sekresi GI, sehingga menurunkan aktivitas pancreas
Berikan pilihan tindakan nyaman; dorong teknik relaksasi; aktivitas hiburan.	Meningkatkan relaksasi dan memampukan pasien untuk memfokuskan perhatian
Pertahankan lingkungan bebas makanan berbau.	Rangsangan sensori dapat mengaktifkan enzim pancreas,meningkatkan nyeri
Berikan analgesic pada waktu yang tepat.	Nyeri berat/lama dapat meningkatkan syok dan lebih sulit hilang.memerlukan dosis obat lebih besar yang dapat mendasari masalah/komplikasi dan dapat memperberat depresi pernapasan.
Pertahankan perawatan kulit, khususnya pada adanya aliran cairan dari fistula dinding abdomen	Enzim pancreas dapat mencerna kulit dan jaringan dinding abdomen, menimbulkan luka bakar kimiawi.
Kolaborasi Berikan obat sesuai indikasi: a.    Analgesik narkotik, contoh meperidin (demerol) b.    Sedatif,contoh diazepam (valium);antispasmodik, contoh atropin. c.    Antasida contoh milanta, maalox, amphogel, riopan d.    Simetidin (tagamet); ranitidin (santac)	a.    Meperidin biasanya efektif pada penghilangan nyeri dan lebih disukai dari pada morfin, yang dapat menunjukkan efek samping spasme bilier- pankreas. Blok paravertebral telah digunakan untuk meningkatkan  kontrol nyeri lama. Catatan: pasien yang mengalami episode pankreatitis berulang atau kronis mungkin sulit untuk menangani karena mereka menjadi aditif terhadap pemberian narkotik untuk mengontrol nyeri . b.    Mempunyai potensi kerja narkotik untuk meningkatkan istirahat dan menurunkan spasme otot/duktus, sehingga menurunkan kebutuhan metabolik, skresienzim c.    Menetralisi rasa gaster untuk menurunkan produksi enzim pankreas dan menurunkan insiden perdarahan GI atas d.    Penurunan sekresi  HCI menurunkan rangsangan pankreas dan nyeri karenanya
Tidak memberikan makanan dan cairan sesuai indikasi	Membatasi/menurunkan pengeluaran enzim pankreas dan nyeri
Pertahankan penghisapan gaster, bila menggunakan	Mencegah akumulasi sekresi enzim yang dapat merangsang aktivitas pankreas
Siapkan untuk invensi bedah bola diindikasikan	Bedah eksplorasi mungkin diperlukan pada adanya nyeri/ komplikasi yang tak hilang pada bilier

2.    Diagnosa Keperawatan : resiko tinggi infeksi

Faktor risiko meliputi :

a.    Tidak adekuatnya pertahanan utama stasis cairan tubuh, gangguan penstaltik perubahan pH pada sekresi

b.    Penekanan imun

c.    Defisiensi nutrisi

d.    Kerusakan jaringan kronis

Kemungkinan dibuktikan oleh:Tidak dapat diterapkan adanya tranda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnosa actual.

Hasil yang diharapkan/ kriteria evaluasi pasien akan :

a.    Meningkatkan waktu penyembuhan bebas tanda infeksi

b.    Tidak demam

c.    Berpartisipasi pada aktivitas untuk menurunkan resiko infeksi

TINDAKAN / INTERVENSI	RASIONAL
Mandiri Gunakan teknik aseptik ketet bila mengganti balutan bedah ataunbekerja dengan infus kateter/ selang, drein. Ganti balutan dengan cepat	Membatasi sumber infeksi, dimna dapat menimbulkan sepsis pada pasien tentang. Catatan: penelitian menunjukkan komplikasi infeksi bertanggung jawab terhadap 80% kematian sehubungan dengan pankreatitis
Tekankan mencuci tangan dengan baik	Menurunkan risiko kontaminasi silang
Observasi frekuensi dan karakteristik pernapasan, bunyi napas. Catat adanyanbatuk dan produksi sputum	Akumulasi cairan dan keterbatasan mobilisasi mencetuskan infeksi pernapasan dan atelektasis. Akumulasi cairan asites dapat menyebabkan peningkayan diafragma dan pernapasan abdomen dangkal
Dorong perubahanposisi sering, napas dalam, dan batuk . Bantu untuk ambulasi secepat mungkin bila stabil	Meningkatkan ventilasi segmen paru dan meningkatkan mobilitas sekresi
Obervasi tanda infeksi a.    Demam dan distres pernapsan berhubungan dengan ikterik b.    Peningkatan nyeri abdomen , kekakuan nyeri tekan, penurunan/tak ada bising usus	a.    Ikterik kolestatik dan penurunan fungsi paru muyngkin tanda pertama sepsis dari organisme gram negatif b.    Diduga peritonitis
Kolaborasi Ambil spesimen kultur, contoh darah, luka, urine, sputum, atau aspirat pankreas	Mengidentifikasi adanya infeksi dan organismen penyebab
Berikan terapi antibiotik sesuai indikasi: a.    Sefalosporin, contoh sefoksitin natrium (mefoxin); aminoglikosida plus contoh gentamisin (garamycin); tobramisisn( nebicin) b.    Siapkan intervensi bedah bila perlu	a.    Antibiotik spektrum luas secara umum dianjurkan untuk sepsis. Namun terapi akan didasari  pada kultur organisme khusus b.    Abses mungkin secara bedah dikeluarkan dengan reseksi jaringan nekrotik. Selang dapat dimasukan untuk irigasi antibiotik dan pengaliran debris pankreas. Pseudokista (dan selama beberapa minggu) mungkin dialirkan risiko dan insiden infeksi/ruptur

3.    Diagnosa keperawatan : Resiko tinggi terhadap, Kekurangan volume cairan

Dapat dihubungkan dengan :

a.    Kehilangan berlebihan: muntah, penghisapan gaster

b.    Peningkatan ukuran dasar vaskuler (vasodilatasi, efekkinin)

c.    Transudasi pada area ketiga, pembentukan asites

d.    Gangguan proses pembekuan pendarahan

Kemungkinan dibuktikan oleh : [tidak dapat diterapkan adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnosa actual ]

Hasil yang diharapkan / kriteria evaluasi pasien akan :

a.    Mempertahankan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, turgor kulit baik, pengisisan kapiler cepat, nadi perifer kuat

b.    secara individual mengeluarkan jumlah urine adekuat

TINDAKAN / INTERVENSI	RASIONAL
Mandiri Awasi TD dan ukur CVP bila ada.	Perpindahan cairan (pindah ke area ketiga) perdarahan, dan menghilangkan vasodilator (kinin) dan faktor depresan jantung yang dipicu oleh iskemia pankreas dapat menyebabkan hipertensi berat. Penuruna curah jantung/perfusi organ buruk sekunder  terhadap episode hipotensi dapat mencetuskan luasnya komplikasi sistemik.
Ukur masukan dan haluaran termasuk muntah/aspirasi gaster, diare. Hitung keseimbangan cairan 24 jam.	Indikator kebutuhan penggantian/ keefektifan terapi.
Catat warna dan karakter drainase gaster juga pH dan adanya darah.	Risiko perdarahan gaster tinggi.
Timbang berat badan sesuai indikasi. Hubungkan dengan perhitungan keseimbangan cairan	Penurunan berat badan menunjukkan hipovolemia; namun edema, retensi cairan dan asites mungkin ditunjukkan oleh peningkatan atau berat badan stabil,meskipun pada adanya kehilanganotot
Catat turgor kulit, kulit/membran mukosa, kering, keluhan haus	Indikator fisiologi lanjut dari dehidrasi .
Observasi / catat edema periver dan dependen. Ukur lingkar abdomen bila ada asites	Perpindahan cairan / edema terjadi akibat peningkatan permeabilitas faskuler, retensi natrium, dan penurunan tekanan osmotik koloid pada kompartemen intrvaskuler. Catatan : kehilangan cairan (perpindahan) lebih besar dari 6L/24jam dipertimbangkan tanda prognosis buruk
Selidiki perubahan sensorik, contoh : bingung, respon lambat.	Perubahan mungkin berhubungan dengan hipovolemia, hipoksia, ketidak seimbangan elektrolit, atau delirium (pada pasien dengan pankreatitis akut sekunder terhadap pemasukan alkohol berlebihan) penyakit pankreas berat dapat menyebabkan psikosi toksik.
Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi dan irama. Awasi /catat perubahan irama .	Perubahanjantung/disritmia dapat menunjukkan hipovolemia dan/atau ketidakseimbangan elektrolit, umumnya hipokalemia/hipokalasemia. Hiperkalemia dapat terjadi akibat nekrosis jaringan, asidosis, dan gagal ginjal dan mencetuskan disritmia letal bila tidak diperbaiki. Gallop S3 disertai JVD dan bunyi gemericik diduga gagal jantung/edema paru. Catatan : Komplikasi kardiovaskuler umum dan termasuk IM, perikarditis, dan efusi perikardial dengan/tanpa tamponade
Lihat kulit untuk adanya petekie, hematoma	KID dapat diawali dengan keluarnya protease pankreas aktif kedalam sirkulasi. Paling sering mempengaruhi organ ginjal, kulit dan paru-paru.
Kolaborasi Berikan penggantian cairan sesuai indikasi, contoh cairan garam faal, albumin, produk darah, dekstran	Pilihan cairan pengganti kurang penting pada kecepatan dan keadekuatan perbaikan volume. Cairan garam faal dan albumin dapat digunakan untuk mengikatkan mobilisasi cairan kembali kedalam area vaskuler. Dekstran dengan berat molekul rendah kadang-kadang digunakan untuk menurunkan risiko disfungsi ginjal dan edema paru sehubungan dengan pankreatitis.
Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh hb/ht, protein, albumin, elektrolit, BUN, kreatinin, osmolalitas urine dan natrium, pemeriksaan koagulasi	Mengidentifikasi deficit/ kebutuhan penggantian dan terjadinya komplikasi, contoh ATN,KID
Ganti elektrolit, contoh natrium, kalium, klorida, kalsium sesuai indikasi	Penurunan pemasukan oral dan hilang berlebihan mempengaruhi keseimbangan elektrolit /asam-basa, yang perlu mempertahankan fungsi seluler/organ
Siapkan/bantu untuk lavase peritoneal, hemodialisa peritoneal	Membuang bahan kimia toksik/enzim pankreas dan memungkinkan untuk perbaikan lebih cepat dari abnormalitas metabolic pada kasus berat, tak sembuh dari pankreatitis akut

4.    Diagnosa keperawatan : nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Dapat dihubungkan dengan :

a.    Muntah, penurunan masukan oral

b.    Pembatasan diet

c.    Kehilangan enzim pencernaan dan insulin (sehubungan dengan obstruksi aliran pankreas atau nekrosis/autodigestive )

Kemungkinan dibuktikan oleh :

a.    Keluhan pemasukan makanan tidak adekuat

b.    Enggan makan, keluhan gangguan sensasi pengecap, kurang tertarik pada makanan

c.    Penurunan berat badan

d.    Tonus otot buruk

Hasil yang diharapkan/ kriteria evaluasi pasien akan :

a.    Menunjukkan peningkatan berat badan

b.    Tidak mengalami tanda malnutrisi

c.    Menunjukkan perilaku, perubahan pola hidup untuk meningkatkan dan/atau mempertahankan berat badan normal

TINDAKAN / INTERVENSI	RASIONAL
Mandiri Kaji abdomen, catat adanya/ karakter bising usus, distensi abdomen, dan keluhan mual	Distensi abdomen dan atoni usus sering terjadi, mengakibatkan penurunan/tak adanya bising usus. Kembalinya bising usus dan hilangnya gejala menunjukkan kesiapan untuk penghentian aspirasi gaster (selng NGT)
Berikan perawatan oral	Menurunkan rangsangan muntah dan inflamasi/iritasi membran mukosa kering sehubungan dengan dehidrasi dan bernapas  dengan mulut bila NGT dipasang
Bantu pasien dalam pemilihan makanan/cairan yang memenuhi kebutuhan nutrisi dan pembatasan bia diet dimulai	Kebiasaan  diet sebelumnya mungkin tidak memuaskan pada pemenuhan kebutuhan saat ini untuk regenerasi jaringan dan penyembuhan
Observasi warna/konsistensi/jumlah feses. Catat konsistensi lembek/bau busuk	Steatorea terjadi karena pencernaan lemak tak sempurna
Catat tanda peningkatan haus dan berkemih atau perubahan mental dan ketajaman visual	Mewaspadakan terjadinya hiperglikemia karena peningkatan pengeluaran glukagon (kerusakan sel alfa) atau penurunan pengeluaran insulin ( kerusakan sel beta)
Tes urine untuk gula dan aseton	Deteksi dini pada penggunaan glukosa tak adekuat dapat mencegah terjadinya ketoasidosis
Kolaborasi Pertahankan status puasa dan penghisap gaster pada fase akut	Mencegah rangsangan dan pengeluaran enzim pankreas (sekretin) bila kimus dan asam HCL masuk ke duodenum
Awasi glukosa serum	Indikator kebutuhan insulin karena hiperglikemia sering terjadi meskipun tidak selalu pada kadar cukup tinggi untuk menghasilkan ketoasidosis
Berikan hiperalimentasi dan lipid, bila diindikasikan	Pemberian Ivkalori, lipid, adan asam amino harus diberikan sebelum penurunan nutrisi/nitrogen memburuk
Mulai pemasukan oral dengan cairan bening dan diet lanjut secara perlahan untuk memberikan diet tinggi protein, tinggi karbohidrat bila di indikasikan	Pemberian makan oral terlalu dini pada penyakit berat dapat mengeksaserbasi gejala.Kehilanganfungsi pankreas/penurunan produksi insulin memerlukan diet diabetik
Berikan trigliserida rantai sedang (contoh MCT, portagen)	MCT memberikan kalori/nutrien tambahan yang tidak memerlukan enzim pankreas untuk pencernaan / absorpsi
Berikan obat sesuai indikasi a.    Vitamin A D E K b.    Penggantian enzim contoh pankreatin (viokase), pankrelipase (cotazym) c.    Antikolinegrik, contoh metanhelin bromida (banthine)	a.    Kebutuhan penggantian seperti metabolisme lemak terganggu, penurunan absorpsi/ penyimpangan vitamin larut dalam lemak b.    Digunakan pada pankreatitis untuk memperbaiki defisiensi untuk meningkatkan pencernaan dan absorpsi nutrien c.    Diperkirakan menurunkan sekresi pankreas dan gaster dengan penekanan mekanisme vagal dan penurunan motilitas